血液中6种苯系物吹扫捕集/气相色谱/同位素内标质谱串联法测定

目的建立吹扫捕集/气相色谱/质谱联用技术同时测定生物样本血液中6种苯系物含量的方法。方法优化吹扫捕集实验条件,富集和解析血液中6种苯系物,然后用气相色谱质谱联用方法,以同位素内标法选择特征离子对6种苯系物进行定性和定量分析。结果通过优化吹扫捕集参数,实现了血液中苯、甲苯、乙苯、间/对二甲苯、邻二甲苯6种苯系物的同时富集、解析和准确测定;本方法检出限为0.002~0.011μg/L,线性范围为0.043~10.99μg/L;低、高浓度加标回收率分别为72.78%~81.03%、82.27%~109.09%;对同一样品重复进行6次分析,相对标准偏差(RSD)为3.47%~7.36%。结论本研究所建立方法操作简便、周期短、分离度好,准确度和精密度均能满足分析测试要求,适用于生物样本血液中6种苯系物同时检测分析。     

骨科患者在整体护理中应用健康教育

我院自2005年实施整体护理工作以来，一直重视患者的健康教育，现将我科健康教育应用介绍如下。     

慢病毒介导转染Adra1d基因shRNA对大鼠主动脉血管平滑肌细胞钙离子和钙调蛋白的影响

目的:探讨慢病毒介导转染α1D-肾上腺素能受体(Adra1d)基因shRNA对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中Ca~(2+)浓度及钙调蛋白(Ca M)表达的影响。方法:Adra1d基因shRNA与GV248载体拼接得到重组载体,经包装质粒共转染293T细胞,包装病毒,收集病毒原液,超速离心浓缩,并测定滴度得到重组慢病毒载体。用得到的重组慢病毒载体转染大鼠VSMCs,通过RT-q PCR和Western blot鉴定干扰效果,然后激光共聚焦检测VSMCs内Ca~(2+)浓度变化,RT-q PCR和Western blot法检测VSMCs Ca M的mRNA和蛋白表达。结果:慢病毒载体构建成功;收集得到293T细胞分泌的病毒上清,测定病毒的滴度为3×1011TU/L。转染后大鼠主动脉VSMCs的Adra1d mRNA和蛋白表达量均显著下调。慢病毒Lv-shRNA4-Adr对目的基因Adra1d的干扰效率大于85%;Adra1d基因被靶向沉默后,与scrambled组相比,大鼠主动脉VSMCs的Ca~(2+)荧光强度显著升高,而且Ca M的mRNA和蛋白表达量也显著增加。结论:慢病毒介导转染Adra1d基因shRNA可显著增加大鼠主动脉VSMCs中Ca~(2+)浓度和Ca M表达。     

应用临床护理路径对髋关节置换患者开展个性化健康教育的效果

目的 探讨应用临床护理路径对农村老年髋关节置换患者围术期开展个性化健康教育的效果.方法 采用前后对照法将116例患者前后分为对照组和实验组,2组性别、年龄、文化程度、疾病构成、采用关节假体类型等基线资料均衡.对照组采用传统健康教育方法,实验组应用临床护理路径进行个性化健康教育方法.结果 实验组的平均住院天数及住院费用均低于对照组(P均＜0.05),健康知识掌握程度、对护理质量满意度均明显高于对照组(P均＜0.05).结论 对农村老年髋关节置换患者运用临床护理路径进行个性化健康教育能有效提高护理服务质量,提高社会、经济效益.     

葛根素对大鼠离体冠状动脉血管环的舒张作用及其机制研究简

葛根素是从豆科植物野葛根中提取的一种单一成分黄酮苷,为异黄酮类化合物,具有活血化瘀、改善微循环、降低心肌耗氧量等作用.但关于葛根素对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及其机制还未见报道.本研究目的是探讨葛根素对离体大鼠冠状动脉血管环的舒张作用,并进一步研究其与电压依赖性钾通道、钙激活钾通道及其血管内皮释放一氧化氮的关系.     

酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制

目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na~+-H~+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na~+-HCO_3~-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用。结果:pH_(ex)6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95)mN。30μmol/L HOE-642和100μmol/L S0859均抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P0.01)。NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩和KCl(60 mmol/L)引起的收缩。100μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩(P0.01)。等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P0.01),但是对KCl(60 mmol/L)或U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响。结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关。     

一氧化碳中毒临床治疗指南(一)

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是常见的中毒之一,也是急性中毒死亡的最主要原因.为指导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者,减轻缺氧性损伤,减少迟发脑病发生率,笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献,以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,多次与临床医生反复认真讨论,并经有关专家审议,做出了比较客观科学的结论,以期规范ACOP诊断和治疗.指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准(表1),将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成Ⅰ～Ⅴ级5个层次,推荐意见的推荐级别分为A～E级,A级为最高.     

脊髓脊膜膨出手术充气式床垫的设计

为提高脊髓脊膜膨出患儿手术中体位的安全性与舒适性,方便麻醉与手术的操作,设计了充气式床垫,其结构包括床垫本体、容纳腔体、供气管路3个部分。容纳腔体中的多个同中心气囊,在使用中可根据脊髓脊膜膨出物的部位、大小进行充气或放气的调整,避免患儿平卧位时膨出物受压的同时确保手术体位的稳定性。该床垫通过充气式的设计可预防术中皮肤压疮;其结构简单,制作和操作十分便捷,方便临床使用。     

异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型。大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、贝那普利预处理组及异丙酚和贝那普利联合预处理组。记录缺血再灌注前后不同时间点心率、血压及心律失常发生率;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率以及Bcl-2和Bax表达。结果异丙酚和贝那普利单独以及联合用药对心率、血压和血压-心率指数无明显影响。异丙酚和贝那普利联合用药后作用增强,可降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,增高Bcl-2表达,降低Bax表达。结论异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用。     

L型钙通道介导垂体腺苷酸环化酶激活肽38对大鼠胰岛素分泌的促进作用及其机制研究

目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制。方法 (1)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为4组:正常组(2.8 mmol·L^-1葡萄糖)、模型组(8.3 mmol·L^-1葡萄糖)和低,高2个剂量实验组(模型组+1,10 nmol·L^-1 PACAP38),测定不同干预下的胰岛素分泌量。(2)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为5组:正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平(L型钙通道阻滞药)组(模型组+0.1μmol·L^-1阿折地平)和联合组(阿折地平组+高剂量实验组),用胰岛素分泌实验和钙成像技术分别检测阿折地平干预下胰岛素分泌量和β细胞内Ca^2+浓度(F-F0值)水平。结果 (1)正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的胰岛素分泌量分别为(86.74±4.05),(165.63±5.26),(175.03±5.21)和(209.28±4.13)μu·mL^-1,模型组与正常组相比,胰岛素分泌量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量实验组与模型组相比,胰岛素分泌显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平组和联合组的胰岛素分泌量分别为(46.93±4.58),(79.11±8.02),(135.65±3.68),(72.78±7.95),(78.51±5.13)μu·mL^-1;这5组的Ca^2+浓度分别为3.00×10^-2±0.12,6.57×10^-2±0.35,1.40×10^-1±0.46,7.71×10^-2±0.42,8.00×10^-2±0.43,上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);联合组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);阿折地平与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 PACAP38通过作用于L型钙通道,使β细胞内Ca^2+浓度升高,最终促进胰岛素分泌。