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1.
目的 建立学龄前期及小学阶段学龄期儿童的肺通气功能参数预计方程式。方法 采用德国JAEGER公司MasterScreen Pead肺功能仪,于2017年4月至2018年9月对重庆地区主城两所幼儿园及小学的458名3~12岁儿童进行肺通气功能测定。采用SAS9.4统计软件包,通过单因素线性回归模型分析各已知及潜在的影响因素与各肺功能参数的相关性,以各肺功能指标实测值为因变量,以性别、年龄、身高、体重为自变量,通过多元逐步回归建立线性回归方程。将构建的方程式与文献中相应年龄段的肺功能预计方程式进行比较,采用相对预测误差平均值评价各公式的适用性。结果 对于学龄前期儿童,肺功能各指标[剩余25%肺活量时的用力呼气流量(MEF25)除外]均与月龄、身高、体重相关,性别与用力肺活量(FVC)、第0.5秒用力呼气容积(FEV0.5)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF)、MEF75、MEF50和最大通气量(MVV)相关。对于学龄期儿童,年龄、身高、体重与除呼气中段流速(MMEF)外的各肺功能指标均有显著相关性,性别与FVC、FEV1、FEV0.5/FVC、MEF50、MVV显著相关。预计公式模型比较后显示,该次构建的模型对该研究群体有较好的适用性。结论 年龄、身高和体重为影响学龄前期和学龄期儿童肺通气功能参数的主要变量,性别对学龄前期儿童肺功能参数的影响多于学龄期儿童,应根据不同年龄段建立各项肺通气功能指标的预计公式。该模型的构建可为3~12岁儿童肺通气功能相关参数的预测提供帮助。  相似文献   
2.
人腺病毒(HAdV)是一种无包膜双链DNA病毒,是引起6月龄至2岁婴幼儿重症肺炎最常见的病毒病原体。2019年以来,中国多个地区发现多例重症HAdV肺炎患儿,对儿童生命健康造成严重威胁。该文就HAdV的基因型、流行趋势、疾病严重度、致病机制以及儿童HAdV肺炎的早期诊断和干预、治疗方法等方面进行介绍。  相似文献   
3.
呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染(acute lower respiratory tract infections,ALRTI)最重要的病毒病原[1]。RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素,严重危害儿童健康,尤其对早产儿、患有先天性心脏病或原发免疫缺陷的婴幼儿造成的疾病更重。目前,尚无RSV疫苗及有效的抗病毒药物用于RSV的治疗,唯一可用于RSV预防的人源化特异性抗体帕利珠单抗(Palivizumab)尚未引进国内临床应用。临床上在RSV的流行、致病机制、诊断、治疗及预防等方面尚存在一些不足,为进一步规范儿童RSV感染的诊断、治疗及预防,以国内外RSV最新研究进展为参考,特制定此专家共识。  相似文献   
4.
目的了解儿童侵袭性肺炎链球菌疾病(IPD)的临床特点及侵袭性肺炎链球菌(Sp)的耐药情况。方法回顾性分析2009年至2012年收治的54例IPD患儿临床资料以及54株侵袭性Sp的药敏结果。结果 54例IPD患儿中男女比为1.35∶1,以2岁的婴幼儿居多,夏季起病少;临床诊断以脓毒血症为主,其次为脑膜炎;患儿均有发热,且以中高热为主;44例出现白细胞计数增高,42例出现CRP增高;β-内酰胺类抗生素使用最多,其次为万古霉素。侵袭性Sp对青霉素的不敏感率达59.26%,多重耐药率高达96.30%。结论 IPD发病存在一定季节差异;临床表现多样,脓毒血症最常见;侵袭性Sp对青霉素耐药性较高。  相似文献   
5.
目的 探讨呼出气一氧化氮(FeNO)检测用于评估缓解期哮喘合并缓解期过敏性鼻炎患儿病情的价值。方法 选取214 例处于临床缓解期哮喘儿童,按照有无合并过敏性鼻炎及有无进行规范化治疗分为哮喘治疗组、哮喘合并鼻炎治疗组、哮喘未治疗组及哮喘合并鼻炎未治疗组。同时记录FeNO 及引起FEV1 下降20%时的激发剂累计浓度(PC20FEV1)数值。结果 哮喘未治疗组PC20FEV1 数值高于哮喘合并鼻炎未治疗组,差异有统计学意义;两组FeNO 差异无统计学意义。哮喘治疗组与哮喘合并鼻炎治疗组FeNO 及PC20FEV1 数值差异均无统计学意义。哮喘合并鼻炎治疗组PC20FEV1 数值明显高于未治疗组,FeNO 数值明显低于未治疗组。哮喘治疗组仅FeNO 数值明显低于未治疗组,二者PC20FEV1 数值差异无统计学意义。结论 对怀疑合并有临床缓解期过敏性鼻炎的哮喘患儿进行病情评估时,FeNO 检测具有重要的价值。  相似文献   
6.
目的 研究KIF3A参与哮喘气道炎症调控的可能机制,为哮喘治疗提供新的靶点和方向.方法 选取20只雌性6~8周龄C57BL/6小鼠建立哮喘模型,随机分为哮喘组与对照组(n= 10).Western blot和免疫组化(IHC)检测两组小鼠KIF3A的表达;在体外分别用磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)和屋尘螨(house dust mite,HDM)干预人支气管上皮细胞 16HBE,Western blot 和RT-PCR检测KIF3A的表达;构建含有KIF3A的过表达组(LV-KIF3A-45894-J2,LV-KIF3A)和RNA干扰序列的慢病毒载体组(LV-KIF3A-RNAi-81183-1,RNAi),用含有空载的慢病毒和阴性对照序列的慢病毒载体作为对照,分别感染16HBE;免疫共沉淀检测过表达组中KIF3A与β-arrestin的结合,同时Western blot和RT-PCR检测各组细胞β-catenin的表达水平,RT-PCR检测KIF3A基因差异表达对趋化因子CCL-17和CCL-26表达的影响.结果 哮喘组的KIF3A表达水平较对照组减少(P<0.05).HDM干预16HBE后的KIF3A蛋白和mRNA表达水平较对照组有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05).慢病毒载体感染16HBE 72 h且经流式分选绿色荧光阳性细胞后,RT-PCR和Western blot结果显示LV-KIF3A组和RNAi组的KIF3A蛋白和mRNA表达分别增多(P<0.05)和下降(P<0.05).免疫共沉淀证实KIF3A与β-arrestin相结合.LV-KIF3A组和RNAi组的β-catenin蛋白总量无明显差异;与对照组相比,RNAi组的β-catenin mRNA表达显著下降(P<0.000 1),LV-KIF3A组则无统计学差异.RT-PCR结果显示,与对照组相比,RNAi组的趋化因子CCL-17和CCL-26的mRNA水平增加(P<0.001),LV-KIF3A 组则降低(P<0.05).结论 KIF3A 与 Wnt/β-catenin 通路中的 β-arrestin 结合,通过调节趋化因子CCL-17和CCL-26的表达而参与哮喘气道上皮炎症的调控.  相似文献   
7.
目的:观察规范吸入沙美特罗替卡松(SM/FP)、口服孟鲁司特及不规范用药对儿童哮喘的疗效与不良反应,指导临床治疗。方法:将哮喘患儿分A组(规范吸入SM/FP)、B组(口服孟鲁司特)和C组(不规范用药),观察患儿6个月、12个月、18个月的肺功能、临床症状、治疗费用、身高、体质量及不良反应。结果:A组、B组患儿的肺功能在治疗后6个月、12个月及18个月均较基础值明显改善(P<0.05);用药12个月、18个月后,A组的气道高反应性明显低于B组。C组患儿除观察后6个月PEF%较基础值有改善外,其余指标较基础值无好转。C组轻度咳喘发作、急诊输液及住院人次所占比例均明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05);用药18个月时A组的急诊输液及住院人次所占比例明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患儿的身高及体质量增长均在正常范围。结论:规范用药能更好控制哮喘儿童的症状,改善肺功能,减轻气道高反应性,减少不良反应;不规范用药则不能控制哮喘。  相似文献   
8.
目的:分析儿童血性胸腔积液(bloody pleural effusion,BPE)的病因及临床特点。方法:回顾性分析2004年6月~2014年5月我科收治的21例儿童BPE的临床表现、辅助检查(B超、CT、胸水常规、生化及培养、骨髓细胞学检查等)及治疗情况。结果:21例儿童BPE中,一般性细菌感染8例,肺炎支原体感染7例,肺吸虫感染3例,结核杆菌感染1例,急性白血病1例,原因不明1例。其中胸水培养仅2例阳性,胸水常规中嗜酸性粒细胞增高3例(37%~61%),支原体PCR阳性4例,骨髓细胞学检查1例阳性(急性白血病),除1例急性白血病及1例原因不明病例预后不详外,其余均治愈出院。结论:儿童BPE仍以感染性疾病多见,其中以细菌及肺炎支原体感染为主,恶性肿瘤少见。  相似文献   
9.
10.
刘莎  龚财惠  符州 《重庆医学》2015,(8):1085-1086,1090
目的:探讨呼出气一氧化氮检测用于评估临床缓解期哮喘儿童病情的价值。方法选取214例处于临床缓解期哮喘儿童,按照有无进行规范化治疗分为治疗组和对照组。同时记录FeNO及PC20 FEV1数值。结果治疗组与对照组平均FeNO值分别为22.63×10-9 ppb和39.67×10-9 ppb ,差异有统计学意义( P<0.01)。治疗组与对照组平均 PC20 FEV1数值分别为(7.43±6.16)和(6.78±5.83),差异无统计学意义(P>0.05)。FeNO与PC20 FEV1呈负相关性(r=-0.372,P<0.01),直线回归方程为Y=35.883-1.074X(X表示PC20 FEV1,Y 表示FeNO)。结论 FeNO数值可以作为哮喘患儿非特异性气道炎症控制状况的可靠指标。呼出气一氧化氮检测与支气管激发试验联合,可显著提高临床缓解期哮喘患儿的诊断率。  相似文献   
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