普米克令舒雾化吸入在支原体肺部感染患儿中的应用效果

目的探讨普米克令舒雾化吸入在支原体肺部感染患儿中的应用效果。方法选取医院2013年2月-2017年3月收治的支原体肺炎患儿158例为研究对象,分为试验组和对照组,各79例。两组均接受常规治疗,试验组在此基础上雾化吸入普米克令舒,连续治疗7d。记录两组退热时间、肺部啰音消失时间、咳嗽消失时间和胸片恢复正常时间并检测患儿肺功能,主要参数包括潮气量(V-T)、吸气中期流速/呼气中期流速比(MTIF/MTEF)、呼出75%潮气量时的瞬间流速/潮气呼气峰流速比(TEF25/PTEF)和达峰时间比(t-PTEF/t-E)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A),并评价疗效。结果试验组患儿退热时间、肺啰音消失时间、咳嗽消失时间和胸片恢复正常时间均低于对照组(P0.05);治疗后试验组患儿V-T、TEF25/PTEF和t-PTEF/t-E分别为(12.86±1.58)ml/kg、(0.79±0.10)%、(46.32±5.18)%均高于对照组(P0.05);治疗后,试验组血清sICAM-1(119.50±15.78)和SP-A(8.25±3.15)均低于对照组(P0.05),血清IGF-1为(178.35±18.95)高于对照组(P0.05);试验组疗效优于对照组(P0.05)。结论普米克令舒雾化吸入治疗支原体肺炎可积极调控患儿血清sICAM-1、IGF-1和SP-A水平,改善患儿肺功能,促进了临床症状的改善。     

Dravet综合征患儿致病基因定位及GEFS+基因突变检测

目的分析海南地区Dravet综合征患儿的遗传特征。方法收集2015—2017年期间海南省18例Dravet综合征患儿及家系成员的外周血,采用PCR扩增及Sanger测序法进行SCN1A基因检测,运用连锁分析应用软件GenomeStudio进行致病基因定位分型与连锁分析;对Sanger测序法未发现SCN1A基因突变的患儿,采用多重连接依赖的探针扩增(MLPA)方法分析SCN1A基因片段缺失或重复,并筛查父母SCN1A基因,分析其突变来源。结果 18例Dravet综合征患儿及父母基因定位扫描结果完全符合亲子间的孟德尔遗传关系。SCN1A基因突变患儿可定位到5号、9号、22号染色体3个候选突变区域。其中5号染色体区域位于SNPRs 4957954至Rs 728937,在Rs 1459085处可获取到最大LOD值2. 13;9号染色体区域位于SNPRs 720974至Rs 1220087,在Rs 71332677处可获取到最大LOD值1. 92;22号染色体区域位于SNPRs 756658至Rs 713751,在Rs 374225处可获取到最大LOD值1. 91。18例患儿中,12例SCN1A基因突变,其中6例CDS区域的第5383位碱基呈现杂合变异(G→A),4例13号外显子和CDS区域的第2292位碱基纯合变异(T→C),2例SCN1A基因非编码区域碱基纯合变异(A→T)。结论海南Dravet综合征患儿的基因定位完全符合孟德尔遗传关系,推测Rs4957954至Rs728937、Rs720974至Rs1220087、及Rs756658至Rs713751区域是Dravet综合征的可能致病性区域。     

儿科呼吸道感染产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性分析

目的分析儿科呼吸道感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的耐药性。方法选取2014年12月-2017年10月儿科呼吸道感染住院患儿1636例为研究对象,上呼吸道感染采用咽拭子刮取咽后壁分泌物,下呼吸道感染采用无菌吸痰管吸取痰液,对患儿分泌物或痰液进行病原菌培养、鉴定和药物敏感性试验。结果 1636例患儿共送检咽拭子和痰液标本2004份,共检出病原菌432株,革兰阴性菌324株占75.00%,革兰阳性菌108株占25.00%;88株肺炎克雷伯菌产ESBLs为36株,低于非产ESBLs肺炎克雷伯菌;产ESBLs肺炎克雷伯菌对头孢呋辛、头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶均耐药,对哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、头孢哌酮/舒巴坦较敏感,未检出对亚胺培南、美罗培南耐药的菌株。产ESBLs肺炎克雷伯菌除亚胺培南、美罗培南以外对其他抗菌药物的耐药率均高于非产ESBLs肺炎克雷伯菌。结论儿科呼吸道感染患儿产ESBLs肺炎克雷伯菌检出率较高,根据感染状况选取相应抗菌药物,利于控制呼吸道感染,避免产ESBLs肺炎克雷伯菌暴发,降低耐药性。     

潮气呼吸肺功能检测在婴幼儿支气管哮喘中的应用

目的 探讨潮气呼吸肺功能检测在婴幼儿支气管哮喘中的应用效果.方法 选取2015年12月至2016年5月在我院治疗的124例急性期哮喘患儿作为观察组,同期来我院体检的健康儿童65例作为对照组.首先对两组婴幼儿进行一般资料比较,再对两组婴幼儿进行潮气呼吸肺功能测定.观察组患儿在急性期完成一次测定,记录数据,经吸入治疗进入缓解期,再次进行潮气呼吸肺功能检测并记录数据.对照组直接进行一次潮气呼吸肺功能测定并记录数据,三组数据进行比较.结果 两组婴幼儿在年龄、身高、体质量方面比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组吸呼比(TI/TE)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)、潮气量呼气流速(TEF25%)、TEF50%值均小于对照组,呼吸频率(RR)和潮气量(VT/kg)均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组患儿缓解期TI/TE、TPTEF/TE、VPEF/VE、TEF25%、TEF50%值均较急性期明显升高,RR、VT/kg较急性期明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿缓解期和急性期TEF75%比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 潮气呼吸肺功能检测对婴幼儿哮喘的诊断有显著辅助作用.     

Dravet综合征患儿临床表型与神经元钠离子通道α1亚单位基因突变的相关性分析

目的 探讨神经元钠离子通道α1亚单位（SCN1A）基因突变阳性的Dravet综合征患儿的临床表型特点，从而了解Dravet综合征患儿的病变程度与SCN1A基因突变的相关性。 方法 回顾性分析2014年1月至2017年1月在海南省农垦三亚医院小儿门诊就诊的43例Dravet综合征患儿及其家系成员的临床资料和SCN1A基因检测结果，以及患儿的心电图、脑电图及核磁共振检查结果。 结果 31例Dravet综合征患儿发现SCN1A基因突变阳性，突变类型包括错义突变，移码突变、大片段缺失。SCN1A⁺组患儿发病年龄为（4.32±0.84）月，小于SCN1A^-组（t=2.354；P<0.05）。1岁前月发作频率SCN1A+组为3.24±1.13，而SCN1A^-组为1.77±0.45（t=2.435；P<0.05）。SCN1A⁺组患儿1年内发生癫痫持续状态次数明显高于SCN1A^-组（t=2311；P<0.05）。SCN1A+组中19例患儿出现不同程度的智力减退，而SCN1A-组中3例患儿出现智力减退（P<0.05）。SCN1A⁺组中16例患儿EEG出现背景弥漫性慢波活动，21例为多棘慢波。SCN1A^-组中，2例患儿EEG出现背景弥漫性慢波活动，3例为多棘慢波，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 本研究表明，相比于SCN1A^-组，SCN1A⁺组Dravet综合征患儿发病年龄小，1月前发病次数及平均每年发生癫痫持续状态次数多，智力减退患儿比例大，以及脑电图出现背景弥漫性慢波活动、多棘慢波等异常活动比例大。     

海南某医院483例儿童社区获得性肺炎的危险因素及相关病原学分析

目的 探讨儿童社区获得性肺炎的危险因素及相关病原学特征。 方法 选择2017年1月—2019年12月海南省第三人民医院接诊的483例社区获得性肺炎患儿作为研究组,采集患儿鼻咽拭子标本进行病原学检测。同期选择114例健康儿童纳入对照组,根据自制问卷调查两组儿童相关资料,并采用单因素χ²检验与多因素logistic回归研究影响儿童社区获得性肺炎的危险因素。 结果 483例儿童社区获得性肺炎患者中主要是病毒感染占55.07%(266例),其次是细菌感染占33.95%(164例)。病毒感染中副流感病毒1型检出最高,为13.87%,细菌感染中副流感嗜血杆菌占比最高,为16.98%。经单因素χ²检验与多因素logistic回归分析显示,患儿年龄＜5岁、入院前滥用抗菌药物、合并先天性心脏病、有反复感染既往史、伴免疫缺陷、营养不良、3个月内住院次数≥5次为儿童社区获得性肺炎发病的独立因素(P＜0.05)。 结论 儿童社区获得性肺炎感染病原主要以副流感病毒1型和副流感嗜血杆菌为主,其感染风险和患儿年龄、入院前滥用抗菌药物、合并先天性心脏病、有反复感染既往史、伴免疫缺陷、营养不良、3个月内住院次数≥5次等因素密切相关,需合理制定儿童社区获得性肺炎防治措施。