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目的探讨鼻咽癌组织中细胞自发凋亡在预测临床放射敏感性中的意义。方法对38例初治、无远处转移、放疗前鼻咽癌患者活检标本,采用TUNEL法检测细胞自发凋亡,临床观测患者放疗过程中鼻咽部肿瘤的消退情况。结果自发凋亡率与鼻咽癌瘤体的消退率呈显著正相关(放疗剂量为40Gy时,γ=0.836;放疗剂量为70Gy时,γ=0.909;P<0.01)。患者性别、年龄及分期与鼻咽癌瘤体的消退率均无相关性(P>0.05)。结论鼻咽癌中细胞自发凋亡率可以作为鼻咽癌临床放射敏感性可能的预测指标。 相似文献
3.
目的 探讨长链非编码RNA胰岛素样生长因子2反义转录物(lncRNA IGF2-AS)调控胰岛素样生长因子2
(IGF2)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)心肌样分化的影响。方法 分离培养SD大鼠的BMSCs,倒置显微镜观察原代
细胞、第3代细胞的形态;流式细胞仪检测BMSCs表面抗原CD29、CD90、CD45的表达。将第3代生长良好的BMSCs
分为对照组、空载体组(转染pLVX-IRES-Zs Green1载体)、lncRNA IGF2-AS组(转染pLVX-IRES-Zs Green1-IGF2-
AS)、5-氮杂胞嘧啶(5-AZA)组(8 μmol/L 5-AZA 处理)、si-NC 组、si-IGF2-AS 组、si-IGF2 组、lncRNA IGF2-AS+siNC 组及 lncRNA IGF2-AS+si-IGF2 组。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 IGF2-AS 表达;MTT 法检测细胞活力;
Western blot检测IGF2、间隙连接蛋白43(Cx43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)蛋白表达;RNA下拉
和RNA免疫沉淀(RIP)检测IGF2-AS与IGF2蛋白结合情况。结果 原代细胞在培养初期呈悬浮状态,大多数呈圆
形,培养48 h后开始贴壁生长;第3代细胞呈长梭形,排列不整齐,相邻细胞间紧密连接,呈成纤维细胞样。第3代
BMSCs 高表达 CD29(98.21%)、CD90(92.54%),低表达 CD45(3.67%)。过表达 IGF2-AS 或 5-AZA 处理均可促进
BMSCs 中 Cx43、cTnT、cTnI 蛋白表达,并降低细胞活力,且 5-AZA 组相应指标明显低于 lncRNA IGF2-AS 组(P<
0.05)。沉默IGF2-AS或抑制IGF2表达均可降低BMSCs中Cx43、cTnT、cTnI蛋白表达,并降低细胞活力(P<0.05);
lncRNA IGF2-AS可靶向上调IGF2蛋白的表达(P<0.05);沉默IGF2逆转了过表达IGF2-AS对BMSCs心肌样分化的
促进作用。结论 过表达IGF2-AS通过上调IGF2促进BMSCs心肌样分化。 相似文献
4.
目的 探讨行为导向健康教育法联合行为干预对预防冠心病(CHD)患者急性心脏事件(ACE)发生率的作用。 方法 选择淮河医院2014年1-12月心内科住院的194例冠心病患者作为研究对象,采用数字表随机法分为两组,对照组96例给予常规健康教育,观察组98例应用行为导向健康教育联合行为干预,患者均随访至2016年12月,记录出院6、12、24个月心肌梗死、心源性休克、死亡等心脏事件(ACE)发生情况,比较两组住院次数、平均住院时间及病死率。 结果 两组6个月内心脏事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组在12、24个月ACE发生率分别为6.12%、14.29%,明显低于对照组的16.67%、31.25%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心律失常、STEMI构成比例高于对照组,NSTEMI、心源性休克、心力衰竭构成比例低于对照组(Z=5.271,P=0.006)。随访24个月,观察组病死率为1.02%,对照组为7.29%(P<0.05)。观察组住院次数少于对照组,平均住院时间短于对照组(均P<0.05)。 结论 行为导向健康教育法联合行为干预对预防冠心病患者心脏事件发生率具有积极的作用。 相似文献
5.
目的探讨鼻咽癌组织中细胞自发凋亡与凋亡相关基因突变型P53、Bcl-2表达之间的关系。方法对38例初治、无远处转移、放疗前鼻咽癌患者活检标本采用原位DNA末端标记(TUNEL)法检测细胞自发凋亡,免疫组化二步法检测突变型P53和Bcl-2基因的表达情况。结果鼻咽癌组织中突变型P53与Bcl-2基因表达水平呈正相关(r=0.426,P〈0.05),鼻咽癌组织中突变型P53、Bcl-2基因表达水平与细胞自发凋亡率均呈负相关(r分别=-0.658、-0.756,P均〈0.05)。结论突变型P53与Bcl-2基因的表达在调节鼻咽癌细胞自发凋亡的过程中可能存在协同作用。 相似文献
6.
目的将人脐血中分离培养出的内皮祖细胞进行低温保存和快速复苏,建立EPC细胞系,比较冻存前后细胞形态及生物学功能是否改变。方法采集人脐血,分离出单核细胞,对细胞进行冻存和复苏,测定内皮祖细胞增殖能力及黏附能力。结果内皮祖细胞经冻存和复苏后测得细胞的存活率为(84.17±4.02)%,细胞的形态学未见明显改变;与未冻存的细胞相比,刚复苏后即行增殖和黏附能力的检测,细胞的增殖和黏附能力有显著变化,P〈0.05;细胞复苏后继续培养48h行增殖和黏附能力检测,两者未见明显差异,P〉0.05。结论对低温保存后复苏的EPC,立即行增殖和黏附能力检测其能力均降低,复苏后继续培养48h再次检测未见明显差异。 相似文献
7.
目的:研究miR-93在乳腺癌组织中的表达情况,并分析miR-93反义核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:运用荧光定量PCR定量检测120例乳腺癌组织及对应癌旁组织中miR-93的表达;通过miR-93ASO降低乳腺癌细胞中miR-93的表达,利用MTT、细胞克隆形成实验、流式细胞仪观察miR-93 ASO对乳腺癌细胞产生的生物学效应。实验分为3组:空白对照组,无义干扰组和miR-93 ASO组。结果:在120例乳腺癌病例中,63.33%(76/120)的乳腺癌组织miR-93表达明显高于对应癌旁组织(P<0.05);miR-93 ASO可以显著降低miR-93的表达(P<0.05);MTT实验结果显示乳腺癌细胞转染miR-93 ASO 24、48 h和96 h后的细胞存活数量均明显低于空白对照组和无义干扰组(P<0.05);克隆形成实验结果显示miR-93 ASO组克隆形成率比空白对照组和无义干扰组显著降低(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示转染miR-93 ASO组较2个对照组细胞凋亡指数明显增加(P<0.05);另外,降低miR-93的表达后发现Bcl2的mRNA和蛋白均明显下降(P<0.05)。结论:miR-93在乳腺癌组织中表达上调,降低miR-93的表达可有效抑制乳腺癌细胞生长、促进细胞凋亡。miR-93有可能成为乳腺癌基因表达调控的新靶点。 相似文献
8.
调查研究汶川大地震后风湿免疫性疾病的患病率及疾病谱的情况。方法:整群抽样,在汶川大地震后羌族人群聚居地,以风湿病筛选调查询问表及社区控制风湿病规划表为筛选工具,对羌族人群进行调查,统计出风湿免疫性疾病的疾病谱及患病率情况。结果:共纳入2275例调查对象,女性患风湿免疫性疾病的比率高于男性,以骨关节炎、类风湿关节炎、痛风、干燥综合征多见,其中骨关节炎的患病率最高。结论:风湿免疫性疾病在汶川大地震后的羌族人群中有较高的患病率。 相似文献
10.
目的 探究长非编码RNA与乳腺癌多药耐药患者放疗敏感性的相关性.方法 BS517、BS524、BS525-1590、SKBR-3、MCF-7共5种人乳腺癌细胞株,采用细胞梯度照光细胞克隆实验检测5种细胞株的存活分数(SF).采用高通量lncRNA芯片筛选BS517、BS524、BS525-1590细胞株表达量较高的lncRNA,并分析lncRNA与放疗抵抗性的相关性.结果 各细胞经梯度照光后,各细胞株的SF值大小排列(由大到小)依次为BS517、BS524、BS525-1590、SKBR-3、MCF-7,该顺序同样由高到低地反映出各细胞株对放疗的敏感性;R05532、NR-015441、NR-033374 3种lncRNA在细胞系中表达明显较高;R05532、NR-015441、NR-033374 3种lncRNA的表达水平与细胞放疗抵抗性呈正相关,其γ值分别为0.931、0.926、0.928,且P<0.05;AA745020的表达水平与细胞放疗抵抗性无明显的相关性,γ=0.416,P>0.05.结论 R05532、NR-015441、NR-033374 3种lncRNA在人乳腺癌细胞中高表达,且当其高表达时呈现的放疗抵抗性最高,这3种lncRNA高表达时可作为放疗抵抗的预测分子. 相似文献