抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对帕金森病患者血抗氧化酶影响

目的：观察中药制剂抗震止痉胶囊合谷胱甘肽治疗帕金森病（PD）的临床疗效及其对患血抗氧化酶的影响。方法：将西医常规治疗疗效明显衰减的PD病人88例随机分为中药组（30例）、中药加谷胱甘肽组（29例）及西医常规治疗组（29例）,分别给予相应的治疗,另设正常对照组20例,观察其疗效,并检测各组用药前后的血抗氧化酶活性。结果：（1）显效率比较：中药组56．7％,中药加谷胱甘肽组为75．8％,西医常规治疗组为44．8％,中药加谷胱甘肽组与中药组及西医常规治疗组比较,其显效率均有显差异（P＜0．05,P＜0．01)。（2）Webster评分比较;中药组和中药加谷胱甘肽组治疗前后Webster评分比较均有显差异（P＜0．05,P＜001）。（3）对血抗氧化酶的影响。中药组、中药加谷胱甘肽组、西医常规治疗组治疗前抗氧化指标均较正常组明显差异（P＜0．05或P＜0．01）,中药加谷胱甘肽和中药组对PD患血抗经酶活性均有增强效应（P＜0．05,P＜0．01）;而西医常规治疗组血抗氧化酶活性治疗后明显下降（P＜0．05）。结论：抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对西医常规治疗疗效明显衰减的PD患具有较好的疗效。提示其对PD可能具有神经保护治疗作用,而西医常规治疗在一定程度上降低了PD病人的抗氧化能力,提示长期服用左旋多巴可能会在一定程度上加速病情进展。     

谷胱甘肽治疗帕金森病30例临床观察

目的 探讨还原型谷胱甘肽(古拉定，GLT)对帕金森病人治疗效果，观察GLT治疗后病人血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。方法 选择30例临床未治疗或服用美多巴因副反应被迫减药病人，应用GLT进行治疗，治疗前后行血SOD、GSH—PX、MDA测定，并设立对照组、正常人组比较；治疗、Px对照组进行了治疗前后H—Y分级及Webster评分。结果 治疗组和正常人组比较，血SOD、GSH—Px显减低(P＜o．01)，MDA显增高(P＜o．01)；GLT治疗后，SOD、GSH—Px值较治疗前明显升高(P＜o．05、P＜o．01)，MDA值下降(P＜o．05)，而对照组改变不明显。治疗前后评分，治疗后临床症状有显改善(P＜o．01)，与对照组比较，两组有显差异(P＜o．01)。结论 GLT对PD病人有较显治疗作用。     

从“柔肝熄风”理论分析抗颤止痉胶囊改善帕金森病运动症状的机制

柔肝熄风即滋阴养血柔肝而止痉熄风,治疗肝阴血虚动风证,是中医治风法之一。静止性震颤、肌僵直均为帕金森病患者肌张力改变的典型表现,临床上抗颤止痉胶囊在帕金森病运动症状改善中具有确切疗效。作者从柔肝熄风理论分析抗颤止痉胶囊中的理法方药,探讨论证抗颤止痉胶囊对帕金森病静止性震颤、肌僵直等症状的治疗作用机制。     

44例肝豆状核变性患者P300的变化

目的观察肝豆状核变性(HLD)患者P300的变化及意义。方法对44例HLD患者依其症状和体征分为脑型和肝型组,分别进行P300检测,并对结果进行分析。结果与正常对照组相比,HLD患者P300潜伏期显著延长、波幅显著降低(P均<0.01);脑型HLD患者改变更为明显。结论HLD患者P300发生显著变化,推测该病患者存在认知功能降碍,且脑型HLD患者较肝型更明显。     

脑卒中后抑郁症的中医证候特征

目的：探讨脑卒中后抑郁症的中医证候特征,为中药治疗脑卒中后抑郁症提供辨证依据。方法：对在安徽中医学院第一附属医院神经内科求治的病人进行神经功能、影像学、生化及神经心理学检查。根据脑卒中后抑郁症诊断标准,分为脑卒中后抑郁组、抑郁症组和脑卒中组,并对患者进行中医辨证。分析评价脑卒中后抑郁症的中医证候特征及其对脑卒中后抑郁症的相对危险度,以及中医证候与年龄的相关性。结果：脑卒中后抑郁组气滞血瘀证、肝气郁结证及气郁化火证积分显著高于脑卒中组（P〈0.05,P〈0.01）。脑卒中组主要以单证居多,而脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者中,以3证及以上的复合证居多,其中肝气郁结证合并气郁化火或阴虚火旺证的比例较高,脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者肝气郁结证的比例显著高于脑卒中组（P〈0.05,P〈0.01）;Logistic回归分析显示,与脑卒中后抑郁症相关的最危险的中医证候是气滞血瘀证,脑卒中组心脾两虚证积分与年龄呈正相关。结论：脑卒中后抑郁和抑郁症的主要证候特征是气滞血瘀、肝气郁结及气郁化火,其中脑卒中患者心脾两虚证具有年龄依赖性,而气滞血瘀证可以作为脑卒中后抑郁症独立的危险因素,证候越复杂,患者的抑郁程度越重。     

肝豆状核变性T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化

目的 研究肝豆状核变性(Wilson病,WD)患者的T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群变化,并探讨其临床意义.方法 应用流式细胞仪直接免疫荧光染色法测定49例WD患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群,并与健康人组进行对照,同时对不同Child-Pugh分级患者的T细胞亚群及NK细胞进行比较分析.结果 WD组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较对照组水平无明显变化,NK水平较对照组降低(P<0.05);病情重者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平仍无差异,随病情加重NK水平显著降低(P<0.01).结论 WD存在NK细胞免疫失调,而T淋巴细胞免疫功能正常,病情重的患者NK细胞免疫功能更低.     

6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的建立与评价

目的 探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法 ,并从行为学、黑质多巴胺神经元形态学角度对模型进行评价.方法 取SD大鼠90只,将6-羟基多巴胺立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠的行为及黑质细胞形态学变化.结果 ①90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71.1%)恒定转向右侧且结果 稳定,旋转圈数>210r/30min,被认为是成功的帕金森病大鼠模型;②除旋转行为外,部分大鼠还出现震颤、活动迟缓、嗅探、觅食、竖尾等异常表现;③随机选取10只不同时期的成功帕金森病大鼠模型,免疫组化下观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P＜0.001),电镜观察发现大鼠中脑黑质神经细胞普遍存在变性坏死及不同阶段的凋亡样改变.结论 用6-羟基多巴胺选择性损毁黑质多巴胺能神经元可较快建立稳定的成功率较高的类似于人类中晚期帕金森病行为和病理的大鼠模型,但在病程和行为学等方面同帕金森病人仍有许多差异.     

活血化瘀法论治帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为主要特征的慢性神经系统变性疾病,病理上以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失、纹状体多巴胺含量显著减少为其病理特征[1]。本病多发于中老年人,是中老年人致残的主要原因之一。随着人口老龄化的日趋明显,其发病率明显,据统计我国年龄>65岁人群,发病率为1.7%,全国将近有170万帕金森病患者[2]。     

羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛64例

目的:观察羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛的临床疗效。方法:将86例患者随机分为2组:羚芎胶囊治疗的治疗组64例,镇脑宁胶囊治疗的对照组22例,1个月观察疗效。结果:治疗组疾病综合疗效、中医临床疗效均显著优于对照组(P<0.01)。结论:羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛,疗效优于镇脑宁胶囊疗效。     

MicroRNA-34a regulates high glucose-induced apoptosis in H9c2 cardiomyocytes

Hyperglycemia is an important initiator of cardiovascular disease, contributing to the de- velopment of cardiomyocyte death and diabetic complications. The purpose of the present study was to investigate whether high glucose state could induce apoptosis of rat cardiomyocyte cell line H9c2 through microRNA-mediated Bcl-2 signaling pathway. The expression of miR-34a and Bcl-2 mRNA was detected by using real-time PCR. Western blotting was used to examine the changes in apop- tosis-associated protein Bcl-2. Apoptosis of H9c2 cells was tested by using flow cytometry. The results showed that the expression of miR-34a was significantly elevated and that of Bcl-2 was strongly re- duced, and apoptosis of cardiomyocytes was apparently increased in the high-glucose-treated H9c2 cells as compared with normal-glucose-treated controls. In addition, we identified Bcl-2 gene was the target of miR-34a, miR-34a mimics reduced the expression of Bcl-2 and increased glucose-induced apoptosis, but miR-34a inhibitor acted as the opposite mediator. Our data demonstrate that miR-34a contributes to high glucose-induced decreases in Bcl-2 expression and subsequent cardiomyocyte apoptosis.