复方饲料对小白鼠TC、HDL、胸腺、脾脏影响的研究

通过初步实验表明:安妥明、玉米面、高粱面、豆饼、鱼粉有阻止实验性小鼠血清胆固醇(TC)升高作用,安妥明、豆饼、高粱面能增加脾脏重量;鱼粉有降低高密度脂白蛋白(HDL)作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型几种开胸方法评述

缺血性心肌病是临床常见病之一，建立一个好的实验动物模型对于该病的研究是非常重要的。大鼠冠状动脉结扎造成心肌梗塞的基本实验方法是在第四或第五肋间打开胸腔，剪开心包，挤出心脏，进行冠状动脉结扎。理想的实验动物模型应该具备下面几个条件：(1)该模型必须能反映临床疾病的特点和病理过程；(2)重复性高；(3)稳定性好；(4)成功率高；(5)方法简单易行；     

木贼对大白鼠实验性高脂血症的影响及急性毒性实验研究

实验结果表明,木贼高,低剂量组,安妥明组均有显著阻止高脂饲料升高大白鼠血清总胆固醇、甘油三酯作用,表明木贼对大白鼠实验性高脂血症有防治作用。急性毒性实验表明其毒性很低。     

粉防己碱与牛磺酸合用对血小板聚集与血栓形成的影响

粉防己碱（Ｔｅｔ）和牛磺酸（Ｔａｕ）均能抑制ＡＤＰ、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集及血栓形成。Ｔｅｔ抑制ＡＤＰ诱导聚集较强，Ｔａｕ则对胶原作用最明显，二药减半量合并应用时，较各药单用强     

不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响

目的:观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响,并与阿司匹林作用相比较。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组;阿司匹林对照组;氯化镁低剂量组;氯化镁中剂量组;氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药,1次/d,连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率:氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率,高剂量组优于中剂量组,优于低剂量组(55.5%,46.1%,42.4%;64.3%,59.3%,51.2%;49.5%,30.4%,20.0%),高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39.0%,55.3%,53.2%)。②对血栓形成的影响:氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65.8%和55.7%,小剂量组与阿司匹林组基本一致(50.7%,49.1%)。结论:小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当,随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林,说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。     

乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分为5组：假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组，采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，结扎冠状动脉左前降支30min后，再灌注60min，实验终点时取血和心肌标本，分别测定血清中Mg^2＋浓度和CK活性和心肌组织Ca^2＋浓度、MDA、SOD含量及Na—K—ATP酶活性等指标。结果与模型组相比，乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg^2＋浓度升高，CK活性降低；心肌组织中Ca^2＋浓度降低，MDA含量明显降低，SOD活性及Na—K—ATP酶活性显著升高，并呈剂量依赖性。结论乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷，减轻氧自由基损伤，改善心肌细胞能量代谢有关。     

阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨

目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。     

《实验动物与比较医学》第25卷第1～4期总目次

·主编寄语· 抚前瞻后，大力发展我国比较医学—写于本刊更名之际··························，····································……刘瑞三(67) ·学者论坛· 对中闺实验动物科学事业儿个问题的浅见(续).·································································……徐兆光，刘瑞三(3) 如何开展外科比较医学研究·····，····························…     

葛根素对大鼠心肌肥厚的相关细胞因子的影响

目的:探讨葛根素(Puerarin,Pue)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的相关细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、葛根素组(Pue组)和卡托普利(Captoril,Cap)组(Cap组)各10只。通过皮下注射Iso制成心肌肥厚模型,以葛根素干预,卡托普利为对照,对4组大鼠行心室重量指数(VW/HW)、心肌细胞横径(TDM)、血液和组织中的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的测定。结果:Iso组的上述指标与空白组相比显示心肌肥厚模型制备成功(P<0.01);Pue组数据显示Pue能改善Iso所引起的NO含量降低和其它指标的升高,与Cap组之间指标无明显差异。结论:葛根素对异丙上腺素所致大鼠心肌肥厚的相关细胞因子具有一定的调节作用。     

木贼提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的：研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响．以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只，以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集，按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率；用血栓法测定大鼠血栓重量。结果：按1．0g／kg，3．0g／kg，10．0g／kg的木贼提取物给大鼠灌胃，均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集，并能减轻血栓的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论：木贼提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。