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1.
2.
目的观察吡格列酮对谷氨酸引起皮质神经元损伤的保护作用及机制。方法初生大鼠乳鼠的皮质神经元体外培养7 d后用于实验,建立谷氨酸损伤模型,用Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变,MTT法测定细胞活力,W estern印迹法检测磷酸化p38MAP激酶蛋白水平。结果谷氨酸组细胞存活率较对照组明显降低(P0.01),吡格列酮、SB203580和一氧化氮合酶抑制剂(SMT)提高细胞存活百分率(P0.01)。谷氨酸组细胞凋亡百分比较对照组增加(P0.01),吡格列酮SB203580和SMT均能降低细胞凋亡百分比(P0.01)。谷氨酸组磷酸化p38MAP激酶蛋白水平较对照组明显升高(P0.01),吡格列酮明显降低磷酸化p38MAP激酶蛋白水平(P0.01)。结论吡格列酮对谷氨酸引起体外培养皮质神经元损伤具有保护作用,此作用与降低磷酸化p38MAP激酶蛋白水平有关。 相似文献
3.
目的 观察胰岛素对糖尿病和非糖尿病大鼠再灌注损伤性心肌的影响并探讨其可能机制.方法 复制实验性糖尿病大鼠模型,造模9周,结扎左冠状动脉前降支复制心肌缺血/再灌注模型.动物随机分为6组,糖尿病组和非糖尿病组分别给予生理盐水、胰岛素或胰岛素+渥曼青霉素.观察心肌血清酶学、心律失常评分及心肌磷酸化蛋白激酶b(p-Akt)和磷酸化Bad(p-Bad)表达.结果 与非糖尿病对照组比较,胰岛素组可以使血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)降低;胰岛素组心律失常评分降低;心肌组织p-Akt和p-Bad蛋白表达高于非糖尿病对照组,胰岛素的这种作用被渥曼青霉素取消.与糖尿病对照组比较,胰岛素组可以使血清CK和CK-MB降低;胰岛素组心律失常评分降低;心肌组织p-Akt和p-Bad蛋白表达增强,该变化可以被渥曼青霉素取消.胰岛素对糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠的心肌再灌注损伤的影响的比较:糖尿病大鼠的血清CK和CK-MB高于非糖尿病大鼠;两者的心律失常评分比较无显著差异;非糖尿病胰岛素组心肌p-Akt表达高于糖尿病胰岛素组.结论 胰岛素通过PI3K/Akt信号转导途径对于非糖尿病再灌注损伤心肌具有保护作用,胰岛素对于糖尿病再灌注损伤心肌同样具有保护作用,但保护作用效果弱于非糖尿病心肌. 相似文献
4.
知母皂苷对脂多糖引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应的影响 总被引:6,自引:4,他引:2
目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAaB。连续给药7d后,左侧脑室内单次注射LPS30μg/只大鼠,注射量为5μl,正常对照组大鼠注射等量的生理盐水。脑室注射后d2进行大鼠Morris水迷宫实验,连续6d,训练期间继续给药。水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变;白细胞介素-1β(IL-1β)分别与integrinαM和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双重免疫荧光染色观察IL-1β表达部位;Westernblot检测海马IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果 SAaB(40mg·kg-1·d-1)能明显改善LPS所致大鼠学习记忆能力损伤,表现在明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加大鼠在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比;海马CA1区锥体神经元损伤较LPS组明显减轻,对抗LPS引起的IL-1β及iNOS的蛋白表达水平增加;激光共聚焦实验结果显示IL-1β主要在小胶质细胞表达,少量在星形胶质细胞表达。结论 SAaB能改善LPS引起的大鼠学习记忆障碍,抑制其海马的炎症反应。 相似文献
5.
目的 观察心肌缺血预处理对不同病程糖尿病大鼠心肌再灌注性损伤及磷酸化Akt(p-Akt)的影响.方法 建立实验性糖尿病大鼠模型,并分别于造模2周和9周后结扎左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型.36只SD大鼠随机分为6组(每组6只):非糖尿病缺血预处理组(NDMIP)、非糖尿病缺血再灌注组(NDMIR)、2周糖尿病缺血预处理组(2DMIP)、2周糖尿病缺血再灌注组(2DMIR)、9周糖尿病缺血预处理组(9DMIP)和9周糖尿病缺血再灌注组(9DMIR).实验结束后检测大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌p-Akt的表达,测定心肌梗死范围,并进行心律失常评分.结果 NDMIP组CK MB与2DMIP组比较差异无统计学意义,但明显低于NDMIR组和9DMIP组(P<0.05);2DMIP组CK-MB明显低于9DMIP组(P<0.05).NDMIP组心律失常评分显著低于ND-MIR组和9DMIP组(P<0.05),但与2DMIP组比较差异无统计学意义(P>0.05);2DMIP组心律失常评分明显低于9DMIP组(P<0.05).NDMIP组心肌p Akt的表达明显高于NDMIR组和9DMIP组(P<0.05),与2DMIP组比较差异无统计学意义(P>0.05),而2DMIP明显高于9DMIP组(P<0.05).NDMIP组梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)明显低于NDMIR组和9DMIP组(P<0.05).与2DMIP组比较差异无统计学意义(P>0.05);9DMIP组IS/AAR%明显高于2DMIP组(P<0.05).结论 缺血预处理对急性糖尿病大鼠具有保护作用,而对慢性糖尿病大鼠的保护作用不明显,可能与p-Akt通路的激活程度有关. 相似文献
6.
目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。 相似文献
7.
目的:观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响,并与阿司匹林作用相比较。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组;阿司匹林对照组;氯化镁低剂量组;氯化镁中剂量组;氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药,1次/d,连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率:氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率,高剂量组优于中剂量组,优于低剂量组(55.5%,46.1%,42.4%;64.3%,59.3%,51.2%;49.5%,30.4%,20.0%),高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39.0%,55.3%,53.2%)。②对血栓形成的影响:氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65.8%和55.7%,小剂量组与阿司匹林组基本一致(50.7%,49.1%)。结论:小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当,随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林,说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。 相似文献
8.
9.
目的:观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-10/2006-01在辽宁医学院药理实验室完成。选用雄性SD大鼠48只,体质量250~300g,按随机排列表法将大鼠分为对照组、缺血再灌注组、葡萄糖酸镁组,每组16只,建立Langendorff离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。(1)每组各取8只:①对照组:改良的K-H缓冲液持续灌流110min。K-H缓冲液成分(mmol/L)如下:NaCl118.1,NaHCO325.0,KH2PO41.2,MgSO40.6,CaCl22.0,KCl4.7,Glucose11.0。②缺血再灌注组:改良的K-H缓冲液持续灌注至各项指标稳定后,约20min,停灌30min,再灌60min。③葡萄糖酸镁组:灌注方法同缺血再灌注组,但将K-H缓冲液内加葡萄糖酸镁2.4mmol/L。取左室心肌标本测总超氧化物歧化酶活性,丙二醛、Ca2 含量。(2)每组其余8只:①对照组K-H缓冲液持续灌流170min。②缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组持续灌注至各项指标稳定后停灌30min,再灌注120min。观察对细胞凋亡的影响。(3)组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:SD大鼠共48只均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛、Ca2 含量较对照组明显升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶活性较对照组明显降低(P<0.01)。②葡萄糖酸镁组与缺血再灌注组比较,总超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛、Ca2 含量明显降低(P<0.01)。③缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01)。④葡萄糖酸镁组细胞凋亡指数与缺血再灌注组比较显著降低(P<0.01)。结论:葡萄糖酸镁有抑制心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的作用。其机制可能与葡萄糖酸镁减轻钙超载、清除氧自由基、减少脂质过氧化有关。 相似文献
10.