胰岛素在Alzheimer病发病中作用的研究进展

关于A lzhe im er病(AD)的发病机制目前仍不清楚,有多种学说,包括胆碱能损伤、氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、基因突变、内分泌失调、钙平衡失调及炎症反应等。随着对AD危险因子及发病机制研究的不断深入,越来越多的证据表明胰岛素可能与AD发病有关。现将胰岛素在AD发病中作     

脆性X相关的震颤/共济失调综合征

脆性X相关的震颤/共济失调综合征是一种累及多系统的神经功能障碍性疾病.它对广大临床医生是一个全新的概念,对脆性X相关的震颤/共济失调综合征的有关知识的认识,能够对该综合征作出正确的诊断.下面就对脆性X相关的震颤/共济失调综合征的分子基础、基因检测、临床表现、特征性的影像学及病理学表现等方面的一些研究进行了综述.     

多药耐药蛋白对大鼠皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠影响的研究

目的观察多药耐药蛋白(multidrugresistance-associatedprotein,MRP)拮抗剂丙磺舒对大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠含量的影响,证明MRP能够减少皮层内抗癫痫药物的浓度,探讨脑内表达MRP和难治性癫痫多药耐药的关系。方法在健康大鼠大脑皮层内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给于丙磺舒,观察后者能否提高大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠的浓度。结果丙磺舒升高了皮层细胞外液中卡马西平和苯妥英钠的药物浓度,前者在给药后45min～120min显著增高(P<0.05),后者在给药后30min～150min显著增高(P<0.05)。结论MRP具有限制卡马西平和苯妥英钠通过血脑屏障的作用,引起抗癫痫药物在大鼠大脑皮层细胞外液中分布减低,MRP表达增加可能参与了难治性癫痫多药耐药机制的形成。     

正常成人脑海马区多潜能神经前体细胞的体外分离鉴定

目的 从正常成人脑海马分离鉴定多潜能神经前体细胞并探讨体外培养条件.方法 材料取自8例非神经系统疾病的死亡者.分离正常成人脑海马细胞,在培养基中添加生长因子体外培养.通过细胞培养成球和BrdU染色鉴定培养细胞的增殖能力.利用免疫细胞化学三标染色来鉴定分化神经细胞的表型.结果 从正常人海马分离的细胞培养2周时,开始增殖成簇,致一个月时,形成细胞球,这些细胞能与BrdU结合,并能在体外分化成神经系统不同谱系的细胞.结论 与在啮齿类动物和猴的研究中结果一致,从正常成人脑海马区分离的细胞是多潜能神经前体细胞.     

难治性癫痫耐药机制的研究

癫痫是一种常见的神经系统疾病。大多数的癫痫患者经过一段时间的正规药物治疗后,病情可以得到控制。但是仍有大约三分之一的患者,药物治疗并不能够减轻发作的频率和强度,被称为难治性癫痫。目前对难治性癫痫还缺少一个确切的定义,国内学者[1]将难治性癫痫概括为:应用适当的抗癫痫药物正规治疗,且药物的血浓度在有效范围内,至少观察2年,发作次数仍在每月4次以上,排除进行性中枢神经系统疾病或颅内占位性病变者。据我国流行病学调查,癫痫终生患病率为7.0‰,活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.9‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。难治性…     

高血糖对急性脑血管病预后的影响

糖尿病增加急性脑血管病的发病率,是动脉粥样硬化性脑血管病的危险因素之一。近几年来人们发现非糖尿病患者脑卒中伴血糖升高时预后不佳。动物实验研究表明,高血糖可增加脑梗塞的面积和脑水肿的程度。脑血管病发病时,高血糖之存在可能直接影响到疾病的转归和病死率。为此,我们对98例急性脑血管疾病患者进行了血糖水平与脑血管病急性期预后的临床分析。     

脑深部电刺激治疗难治性癫癇的进展

随着脑深部电刺激 (deepbrainstimulation,DBS)在治疗运动障碍性疾病中的广泛应用 ,其在治疗难治性癫中的作用也受到人们的关注。已有的实验研究和临床观察表明DBS在治疗难治性癫中的作用是值得肯定的 ,这为癫的治疗开辟了一条新的途径。1　DBS概述　　DBS是立体定向功能神经外科治疗神经系统疾病尤其是运动障碍性疾病的一种方法 ,其通过在脑的深部特定部位埋置微电极 ,脑外刺激器控制、调整刺激的电压、脉宽、频率等参数的方法来进行治疗。其在治疗难治性运动障碍性疾病中的安全性和有效性已得到公认[1 ,2 ] 。DBS系统包括一根…     

难治性癫痫患者脑内MDR1的表达

研究发现大约有三分之一的癫痫患者对抗癫痫药物产生耐药反应。其中又有近60%的患者为难治性癫痫。这类药物难治性癫痫患者的耐药可能机制为脑内多药转运体的过高表达从而导致脑实质内药物浓度的下降。多药耐药基因1(multidrug resistance gene1MDR1)其编码蛋白PGP(P-glycoprotein)是脑内重要的多药转运体。本实验通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),免疫组织化学和免疫蛋白印记的方法,对12例药物难治性癫痫患者脑内癫痫灶与12例对照组标本的MDR1表达进行研究。1资料与方法1.1研究对象12例药物难治性癫痫患者,均经过适当的抗癫痫药物正规…     

动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞的免疫功能改变

探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞免疫粘附功能变化的特点.观察了86例动脉粥样硬化性脑梗死患者和63例正常对照者的红细胞免疫功能4项指标红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、血清中红细胞免疫粘附增强因子及红细胞免疫粘附抑制因子.动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞免疫功能变化的特点是红细胞C3b受体花环率降低,红细胞免疫复合物花环率升高,同时伴有血清中红细胞免疫粘附增强因子活性降低及红细胞免疫粘附抑制因子活性增强,红细胞免疫粘附功能低下.本研究提示脑梗死患者红细胞免疫功能下降,为探讨动脉粥样硬化性脑梗死的发病与防治途径提供了依据.     

丘脑底核高频电刺激对大鼠纹状体多巴胺代谢影响的研究

目的研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠纹状体多巴胺(DA)代谢的影响。方法给予正常大鼠一侧STN-HFS,应用微透析观察其对纹状体DA及其代谢产物的影响,应用免疫组化观察其对黑质DA能神经元的影响。结果微透析检测发现刺激侧纹状体DA代谢产物明显增高(P<0.05),DA水平无变化(P>0.05);免疫组化检测发现刺激组和对照组酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量无差异(损毁侧分别为24.00±6.81、23.43±5.49,P>0.05)。结论STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体DA代谢发挥作用,STN-HFS对黑质DA能神经元可能无保护作用。