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1.
2.
脑囊虫病在我国部分地区仍不少见。其脑脊液细胞学检查尚少报导,现将确诊脑囊虫病37例和对照组75例的检查结果报导如下。 检查对象 共收集分别经头颅CT、头颅X线片、皮下或/和脑内囊虫活检、以及脑脊液和/或血液豚囊虫间接血凝试验等检查,所证实的脑囊虫病37例。病程为6天~30年,平均26.2个月。临床有癫痫发作、颅内压  相似文献   
3.
应用聚合酶链反应(PCR)检测技术对118例颅内感染性疾病患者及37例无神神经系统疾病患者脑脊液(CSF)中的单纯疱疹病毒DNA(HSV-DNA)进行了检测及分型。结果提示:“散发性脑炎”组的阳性率为38.46%(20/52),细菌、真菌性脑膜炎、其它病毒性脑炎组以及无神经系统疾病组均为阴性。作者认为:①本检测是目前单纯疹病毒性脑炎(HSE)较为简便而准确的早期诊断方法之一;②HSV分型检测,对病原诊断更具有全面性;③两型单纯疱疹病毒均可引起HSE。  相似文献   
4.
目的:探讨非糖尿病人群中载脂蛋白A-I水平与冠状动脉(冠脉)慢血流发病的相关性。方法:连续收集2017年1月—2020年2月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心就诊,完善冠脉造影提示慢血流的患者278例,同期冠脉造影正常的患者266例作为对照组。结果:非糖尿病人群中,慢血流组相较于对照组其载脂蛋白A-I水平更低(P=0.006)。单因素及多因素logistic回归分析表明载脂蛋白A-I是非糖尿病人群合并慢血流的独立保护因素(OR=0.417,P=0.025)。结论:载脂蛋白A-I在非糖尿病人群冠脉慢血流中起独立保护作用。  相似文献   
5.
6.
心脏破裂是急性心肌梗死(AMI)最严重的并发症之一,占AMI院内死因的20%~31%。现就目前AMI心脏破裂机制的研究现状和进展作一综述。新的观点认为,心肌重构缺陷可能会倾向于发生心脏破裂。基质金属蛋白酶系统在细胞外基质重构和心脏破裂中具有重要作用。肾素-血管紧张素系统及神经激素系统的激活、心肌细胞凋亡、基因易感性也可能参与了心脏破裂的发生。  相似文献   
7.
胆红素不仅是血红素分解代谢的毒性废物,而且也是体内较强的天然抗氧化剂,被认为是心血管疾病的保护因素。但近年研究发现胆红素在冠心病不同亚型中表现并不一致,在稳定的心血管疾病中胆红素水平与心血管疾病的发生,疾病严重程度及临床预后呈负相关,然而在急性应激状态下,胆红素是冠心病短期预后及院内心血管不良事件发生率的新危险因素,而且胆红素很可能是急性心肌梗死的新标志物。现就胆红素与冠心病不同分型的相关性及可能的生理机制进行探讨。  相似文献   
8.
观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化(AS)是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1.0×108p.f.u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5.0×108p.f.u.实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C),以及血清脂联素(APN)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(,MDA)含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法(RT-PCR)测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26%和31%(P<0.05),脂纹区的脂滴直径降低极显著(P<0.01),随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。  相似文献   
9.
采用微型脑脊液细胞玻片离心沉淀仪和脑脊液细胞学检查方法,对经临床明确诊断为中枢神经系统感染性疾病的15940例患者的检查结果进行分析,提示该项检查方法对化脓性、病毒性、结核性、真菌性和寄生虫性等中枢神经系统感染性脑炎、脑膜炎和脑膜脑炎具有较好的病因诊断价值;并对急性感染性中毒性脑病、脑膜癌病,肿瘤性、白血病性和出血性等中枢神经系统非感染性脑膜脑炎和脑病具有较好的鉴别诊断价值;而对中枢神经系统感染性脑膜脑炎等疾病的病情监测和预后评价具有良好的临床应用价值。  相似文献   
10.
应用高频超声评价小鼠缺血性心肌病左室重塑的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的应用15MHz线阵超声探头评价小鼠缺血性心肌病左室重塑的发生规律,探讨缺血性心肌病左室形态功能障碍的发生机制。 方法60只昆明小鼠随机分为两组,其中一组45只小鼠行开胸左冠状动脉高位结扎术为手术组,另一组15只仅开胸不结扎左冠状动脉为假手术组。两组应用15MHz高频线阵探头分别于术前、术后1、2、4、6周行经胸心脏超声检查。并于术后6周时行微导管血流动力学及病理学检查。 结果超声观察到缺血性心肌病左室重塑开始于模型制作成功后第1周,并于第6周最为显著,表现为:早期梗死区的过度伸展,左室舒、缩末内径,左室舒张末外径,左室质量显著增加(P均〈0.05),左室前壁厚度、左心室短轴缩短率和血流动力学指标的显著降低(P均〈0.05)。 结论高频超声是一种可靠无创的连续评价手段,小鼠心肌缺血后梗死区的早期伸展是左室发生心肌病样重塑的主要原因。  相似文献   
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