脂联素通过减轻氧化应激治疗动脉粥样硬化的研究

观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化（AS）是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1．0×108p．f．u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5．0×108p．f．u．实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）,以及血清脂联素（APN）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（,MDA）含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法（RT-PCR）测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26％和31％（P＜0．05）,脂纹区的脂滴直径降低极显著（P＜0．01）,随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。     

高原低氧适应动物新疆灰旱獭右心室重构的组织学改变

1 目的 探讨新疆灰旱獭高原低氧适应性改变致右心室重构组织学改变。方法 应用免疫组化技术检测新疆灰旱獭右心室缝隙连接蛋白43（CX43）蛋白表达,同时应用HE染色和Masson染色观察心室肌结构和纤维化程度变化。结果 心肌细胞肥大,胶原纤维增多,右心室肥厚指数、体重指数明显增高。CX43蛋白表达减少和(或)分布的改变。结论 高原低氧致新疆灰旱獭右心室结构重构,可作为研究高原低氧适应性机制的理想动物模型。     

葡萄糖酸锌与丹参注射液联合应用对噪声暴露大鼠血脂水平的影响

目的：探讨葡萄糖酸锌与丹参注射液联合应用对噪声暴露大鼠血脂水平的影响。方法50只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、葡萄糖酸锌组、丹参注射液组、葡萄糖酸锌＋丹参注射液组（联合组）,各10只。葡萄糖酸锌组灌胃葡萄糖酸锌8～10 mg/(kg?d),丹参注射液组腹腔注射丹参注射液6 mg/(kg?d),联合组葡萄糖酸锌8～10 mg/(kg?d)灌胃并腹腔注射丹参注射液6 mg/(kg?d),共17 d。给药第10天时,除对照组外,各组均连续暴露于高频稳态噪声7 d（4000 Hz,95 dB,3 h/d）。检测血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（triglyceride, TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血清 TC[(1.88±0.17)mmol/L 比(1.55±0.09)mmol/L]、TG[(1.45±0.38)mmol/L比(1.01±0.27)mmol/L]、LDL-C[(0.29±0.04)mmol/L比(0.23±0.03)mmol/L]水平显著高于对照组（ P＜0.01或 P＜0.05）,而 HDL-C 水平显著低于对照组[(0.55±0.08)mmol/L 比(0.62±0.06)mmol/L;P＜0.01]。葡萄糖酸锌组血清TC[(1.71±0.11)mmol/L比(1.88±0.17)mmol/L]显著低于模型组（P＜0.05）,丹参注射液组血清TC[(1.73±0.21)mmol/L比(1.88±0.17)mmol/L]、LDL-C[(0.25±0.03)mmol/L比(0.29±0.04)mmol/L]水平显著低于模型组（P均＜0.05）,联合组血清TC[(1.57±0.21)mmol/L比(1.88±0.17)mmol/L]、TG[(0.84±0.40)mmol/L 比(1.45±0.38)mmol/L]、LDL-C[(0.24±0.05)mmol/L 比(0.29±0.04)mmol/L]水平显著低于模型组（ P＜0.01或 P＜0.05）, HDL-C 水平显著高于模型组[(0.61±0.07)mmol/L比(0.55±0.08)mmol/L;P＜0.05]。结论噪声暴露可引起大鼠血脂异常,葡萄糖酸锌和丹参注射液对噪声暴露大鼠血脂有调节作用,且两者联合应用优于单独用药。     

实验变应性鼻炎模型小鼠构建以及与Th1/Th2失衡的相关性

背景：变应性鼻炎是指特应性个体接触变应原后,主要由IgE介导的介质组胺释放,并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病,与Th1和Th2免疫失衡相关。干扰素γ是Th1细胞分泌的细胞因子,而白细胞介素4是Th2细胞分泌的细胞因子。 目的：构建稳定的129Sv小鼠变应性鼻炎模型,为129Sv小鼠为背景来源的基因敲除小鼠构建实验变应性鼻炎模型奠定基础,观察IgE、白细胞介素4和干扰素γ浓度变化。 方法：将小鼠24只随机分2组,模型组采用卵清蛋白腹腔注射致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型,对照组腹腔注射PBS。建模成功后用取小鼠鼻黏膜染色后评估鼻黏膜嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润的病理变化。用ELISA法检测白细胞介素4和干扰素γ细胞因子水平和卵清蛋白特异性IgE抗体浓度。 结果与结论：与对照组相比,ELISA法检测显示,模型组血清中卵清蛋白-IgE和白细胞介素4浓度明显升高,干扰素γ浓度显著降低(P < 0.05);苏木精-伊红染色显示,模型组纤毛倒伏,黏膜下层浆液腺增生明显,嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润较明显。结果证实,实验成功构建实验变应性鼻炎小鼠模型,变应性鼻炎的发病机制与Th1/Th2失衡有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

中国西部不同地区泡球蚴对小鼠的感染性研究

目的 建立不同地区泡球蚴腹腔感染小鼠动物模型,分析并比较3种不同地区泡球蚴对小鼠的感染性.方法 40只BALB/c小鼠分为4组:对照组(10只)、EM-1组(青海株,10只)、EM-2组(新疆株,10只)和EM-3组(四川株,10只),建立小鼠腹腔感染动物模型,180 d后称重,处死,计算感染率,分离原头蚴,将各组小鼠的肝脏用4％多聚甲醛固定,HE染色,统计原头蚴个数,分别于感染后7 d,1、3、6个月采用小鼠眼内眦静脉取血,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、嗜酸性粒细胞(EOS)水平和白细胞(WBC)、红细胞(RBC)及血小板(PLT)的含量.结果 3种不同地区的泡球蚴腹腔感染小鼠血常规和肝功能指标差异无统计学意义.不同地区的泡球蚴对小鼠的致病性存在差异,其中EM-2感染小鼠后,肝脏原头蚴数量最多;EM-3的原头蚴数量最少.EM-2组小鼠感染率最高(77.8％);EM-3感染率最低(62.5％).经HE染色后,实验各组的肝组织低倍镜下可见散在的大小不等的囊泡,EM-2感染小鼠肝细胞坏死最为明显,肝脏坏死损伤面积大.结论 该研究成功建立了3个不同地区的泡球蚴腹腔感染动物模型,不同地区的泡球蚴对小鼠的致病性存在差异,其中以新疆株的感染力最强,四川株的感染力最弱.     

敲除H2-eb1基因建立的变应性鼻炎模型小鼠

背景：HLA-DRB1与变应性鼻炎发病发病有关,构建HLA-DRB1基因敲除动物模型,不仅为阐明变应性鼻炎发病机制、同时也为相关疾病发病机制的阐明提供了良好的途径,然而未查阅到利用H2-eb1基因敲除小鼠进行相关研究的报道。 目的：构建HLA-DRB1基因敲除动物模型。 方法：经杂合子小鼠近亲繁殖,获得纯合子、野生型和杂合子小鼠。经基因及蛋白鉴定确认,采用随机数字表法选取8周龄雌性野生型(H2-eb1+/+)小鼠12只和H2-eb1-/-小鼠12只,将12只H2-eb1+/+小鼠和12只H2-eb1-/-小鼠以卵清蛋白致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型。将另12只H2-eb1+/+小鼠以PBS代替卵清蛋白激发作为对照。 结果与结论：与对照小鼠相比,变应性鼻炎模型小鼠血清中卵清蛋白IgE、白细胞介素4水平明显升高,γ-干扰素水平明显降低;而与基因敲除野生型小鼠(H2-eb1+/+)相比,基因敲除H2-eb1-/-变应性鼻炎小鼠IgE、白细胞介素4水平较低,γ-干扰素水平较高。提示H2-eb1基因在变应性鼻炎的发病机制中的Th1/Th2失衡有重要调节作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程