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1.
dsRNA和RNA干扰技术   总被引:2,自引:0,他引:2  
dsRNA在细胞内诱导同源序列的基因表达受抑的现象称为RNA干扰。其机的阐明使它有可能在基因敲除 ,基因功能测定等方面成为一项成熟的技术 ,这将在生命科学领域中引起深刻变化。本文就dsRNA和RNA干扰的关系 ,RNA干扰的机制和特点 ,RNA干扰技术的应用前景等作一综述  相似文献   
2.
目的观察慢性乙型肝炎(CHB)患者不同乙型肝炎e抗原(HBeAg)状态与HBV-DNA载量及肝脏损伤的关系。方法分别采用实时荧光定量PCR法及速率法对258例慢性乙型肝炎进行血清HBV-DNA定量和丙氨酸氨基转移酶(ALT)检测。以ALT水平对肝脏损伤程度进行分型,对不同HBeAg状态、病毒载量、肝损伤程度进行分析。结果 HBeAg阴性组年龄大于HBeAg阳性组,其血清HBV-DNA载量低于HBeAg阳性组(P0.01),肝损伤程度两组比较差异无统计学意义(P0.05)。HBeAg阴性组随血清HBV-DNA载量增加,肝损伤程度明显升高(P0.05),HBeAg阳性组则无相关性。结论 HBeAg阳性是判断HBV复制的良好指标,HBeAg阳性CHB患者体内DNA载量与肝内炎症损伤无关。而HBeAg阴性CHB患者体内HBVDNA与肝脏损伤相关,应重视对HBeAg阴性患者的随访和治疗。  相似文献   
3.
目的分析不同比重下尿蛋白干化学定性结果与全自动生化分析仪定量结果,探讨尿比重对干化学检测尿蛋白的影响。方法 844份尿标本先经干化学检测尿蛋白,再用全自动生化分析仪定量检测尿微量白蛋白、尿肌酐,计算微量白蛋白/肌酐比值(UACR),统计分析不同比重下尿蛋白定性与定量结果。结果当干化学尿蛋白结果为阴性时,随着尿比重的增加,假阴性率下降,当1.030≤比重≤1.005时,假阴性率从34.1%下降到2.7%;当干化学尿蛋白结果为阳性时(±~+++),比重越高,假阳性率越高,随着比重下降,假阳性下降,比重≤1.005时没有假阳性。结论尿比重能明显影响干化学检测尿蛋白的准确性,对于比重过低或过高的标本,可以检测UACR或24h尿蛋白定量进行鉴别。  相似文献   
4.
目的了解患者发生一氧化碳中毒时血常规的改变规律及临床意义。方法统计101例一氧化碳中毒患者血常规结果,将其与80例健康体检者进行对比分析。结果一氧化碳中毒患者血常规检验结果中WBC、LYM、MCHC、PLT结果比对照组高,PCT结果亦增高,差异均有显著性(P<0.05或0.001);MID、MPV结果降低,GRAN结果亦降低,差异有显著性(P<0.05或0.001),其余结果与对照组差异无显著性。结论一氧化碳中毒患者WBC数比对照组升高显著,可考虑作为中毒患者病情程度及疗效观察指标。  相似文献   
5.
目的研究中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在2型糖尿病患者血、尿中的表达,探讨其滤过分数在2型糖尿病患者中的临床意义。方法选择2型糖尿病患者118例及正常对照28例,根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将患者分为三组,即UACR〈30mg/g的正常蛋白尿组64例,30mg/g≤UACR〈300m晚的微量白蛋白尿组36例,UACR≥300mg/g的大量白蛋白尿组18例。应用ELISA法测定各组血、尿中的NGAL的含量,常规方法测定血、尿肌酐等其它常用临床指标,按照BdignanoD提出公式计算NGAL滤过分数(FeNGAL),按照Macisaac公式估算GFR,统计分析FeNGAL与常用临床指标的相关性。结果(1)DM患者FeNGAL均明显高于正常对照组;三组间呈递增改变且差异有显著性(P〈0.05);(2)FeNGAL与胱抑素C、UACR成正相关(R分别为0.279,0.485),与eGFR成负相关(R=-0.235)。结论FeNGAL可早期反映DM患者肾脏损害程度,且优于尿微量白蛋白及单一血、尿NGAL。  相似文献   
6.
目的探讨2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞组织因子促凝活性(TF-PCA)的改变及其临床意义。方法 63名2型糖尿病患者按照尿白蛋白/肌酐比共分为三组:比值〈30mg/g为正常蛋白尿组(n=22),30mg/g≤比值〈300mg/g为微量白蛋白尿组(n=26),比值≥300mg/g为大量白蛋白尿组(n=15);同时选择21名健康体检者作为对照组。采用一期凝固法测定外周血单个核细胞TF-PCA。常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白、超敏CRP(Hs-CRP)、尿酸(UA)、胱抑素C(CYSC),并进行相关分析。结果糖尿病组外周血TF-PCA随尿蛋白水平升高而升高,同时单个核细胞TF-PCA与空腹血糖、Hs-CRP、UA等呈正相关,相关系数分别为0.419、0.293、0.232(P〈0.05)。结论 2型糖尿病患者外周血单个核细胞TF-PCA明显升高,且与多种因素相关,TF-PCA升高可能与DN的发病机制、病程进展相关。  相似文献   
7.
目的:通过对胃粘膜癌前病变患者胃液CEA、CA19-9、CA72-4的单检及联合检测,探讨其临床意义。方法:采用双抗体夹心法对胃液中CEA、CA19-9、CA72-4进行检测,并对胃粘膜癌前病变患者进行分组,包括萎缩性胃炎伴非典型增生共90例:分轻(B)、中(C)、重度(D)三组,分别各30例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例(E组),萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生30例(F组),与对照组(A组):慢性浅表性胃炎或正常胃粘膜30例进行对比分析,结果进行统计学处理。结果:萎缩性胃炎伴非典型增生,萎缩性胃炎伴肠上皮化生,萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生各组与浅表性胃炎或正常胃粘膜对照组比较有显著性差异。CEA、CA19-9、CA72-4三种肿瘤标志物单检及联合检测的灵敏度、特异度分别为:CEA:56.32%,61.28%,CA19-9:63.28%,63.20%,CA72-4:69.27%70.32%.CEA+CA19-9:69.90%,70.92%,CEA+CA72-4:72.56%,73.36%,CA19-9+CA72-4:72.98%,73.32%,CEA+CA19-9+CA72-4:75.26%,76.38%。结论:胃液中CEA、CA19-9、CA72-4单检或联合检测均能反映出胃粘膜癌前病变的程度,提示对胃的癌前疾病进行追踪随诊,对早期发现胃癌有重要的临床意义。  相似文献   
8.
目的探讨T2DM患者尿液Smad1的表达及其与肾脏损伤的关系。方法选择T2DM患者(T2DM组)118例及正常对照(NC)组28名,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组64例,微量白蛋白尿组36例及大量白蛋白尿组18例。应用ELISA法测定各组尿液Smad1的含量,常规方法测定Cr、胱抑素C(CysC)、FPG、HbA1c、C-P等临床指标,以Macisaac公式估算肾小球滤过率(GFR),分析尿Smad1含量与常用临床指标的相关。结果 T2DM组尿Smad1含量高于NC组,与UACR呈正相关(R=0.412,P=0.000),正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组尿Smad1含量呈递增改变;相关分析显示Smad1与FPG、HbA1c呈正相关,与FC-P肽呈负相关;Logistic回归分析表明尿液Smad1是T2DM患者肾功能损伤的独立危险因素。结论尿液Smad1可反映DN损伤程度并与DN分期相关;尿液Smad1的检测对DN患者病情观察、疗效判断具有一定的临床价值。  相似文献   
9.
目的探讨肾小管损伤因子与2型糖尿病(T2DM)肾小球高滤过(GHF)的关系。方法以基于光抑素C(CysC)的Macisaac方程式估算肾小球滤过率(eGFR),筛选T2DM患者高滤过组30例及正常滤过组58例,并设健康对照组24例。常规方法测定肌酐、CysC、血糖、糖化血红蛋白等含量,EEISA及比浊法分别检测肾小管损伤因子NGAL、KIM-1、NAG等的水平。多因素分析各指标与高滤过组eGFR的相关性。结果高滤过组尿液NGAL、KIM-1水平均显著高于其他两组,而血浆NGAL含量却显著降低(均P〈0.05),尿液NAG水平在三组中差异无统计学意义。相关分析显示高滤过组eGFR与空腹血糖(r=0.250)、糖化血红蛋白(r=0.237)、尿液NGAL(r=0.388),KIM-1(r=-0.470)等成正相关,与血浆NGAL(r=-0.159)成负相关。结论尿液肾小管损伤因子在DM高滤过组的高水平表达,说明GHF可能直接导致肾小管早期损伤。  相似文献   
10.
目的肾小球高滤过率是未来发生糖尿病肾病的高危因素。本文旨在探讨初发2型糖尿病肾小球高滤过率的相关因素。方法选择初发2型糖尿病患者76例及正常对照28例,根据肾小球滤过率(GFR)将患者分为两组,即GFR〈140 ml/(min.1.73 m2)的正常肾小球高滤过率组46例;GFR≥140 ml/(min.1.73 m2)的肾小球高滤过组30例。应用常规方法测定肌酐(CRE)率、胱抑素C(CYSC)和血糖等临床指标,按照Macisaac公式估算GFR,并统计分析GFR与常用临床指标的相关性。结果初发2型糖尿病高GFR 39.5%。男女发生率、吸烟、体重指数(BMI)和空腹血糖在两组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。年龄、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、糖化血红蛋白(HbA1c)在两组DM之间差异有统计学意义(P〈0.05)。pearson相关分析显示年龄、UACR、糖化血红蛋白与GFR显著相关(r=-1.23,0.07,2.56;P=0.023,0.004,0.017)。结论年龄、UACR、糖化血红蛋白与肾小球高滤过率的发生有显著相关性,早期发现和良好的血糖控制可预防、减缓糖尿病肾病的发生。  相似文献   
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