首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   57篇
  免费   1篇
基础医学   4篇
临床医学   21篇
内科学   2篇
皮肤病学   1篇
外科学   3篇
综合类   18篇
预防医学   5篇
药学   4篇
  2023年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   2篇
  2013年   3篇
  2012年   6篇
  2011年   14篇
  2010年   4篇
  2009年   2篇
  2008年   2篇
  2007年   7篇
  2006年   6篇
  2005年   1篇
  2004年   2篇
  2003年   1篇
  2002年   2篇
  2001年   4篇
排序方式: 共有58条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的分析不同比重下尿蛋白干化学定性结果与全自动生化分析仪定量结果,探讨尿比重对干化学检测尿蛋白的影响。方法 844份尿标本先经干化学检测尿蛋白,再用全自动生化分析仪定量检测尿微量白蛋白、尿肌酐,计算微量白蛋白/肌酐比值(UACR),统计分析不同比重下尿蛋白定性与定量结果。结果当干化学尿蛋白结果为阴性时,随着尿比重的增加,假阴性率下降,当1.030≤比重≤1.005时,假阴性率从34.1%下降到2.7%;当干化学尿蛋白结果为阳性时(±~+++),比重越高,假阳性率越高,随着比重下降,假阳性下降,比重≤1.005时没有假阳性。结论尿比重能明显影响干化学检测尿蛋白的准确性,对于比重过低或过高的标本,可以检测UACR或24h尿蛋白定量进行鉴别。  相似文献   
2.
目的 建立一种简便检测尿液组织因子促凝血活性的方法.方法 以owren-koller稀释液5倍稀释尿液后,在STAGO全自动凝血仪检测凝固时间,通过兔脑粉不同浓度及其对应的凝固时间确定相应的标准曲线,计算出尿液组织因子(TF)的促凝血活性(TF-PCA),并对该方法进行评价.结果 通过owren-koller稀释液处理...  相似文献   
3.
目的探讨2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞组织因子促凝活性(TF-PCA)的改变及其临床意义。方法 63名2型糖尿病患者按照尿白蛋白/肌酐比共分为三组:比值<30mg/g为正常蛋白尿组(n=22),30mg/g≤比值<300mg/g为微量白蛋白尿组(n=26),比值≥300mg/g为大量白蛋白尿组(n=15);同时选择21名健康体检者作为对照组。采用一期凝固法测定外周血单个核细胞TF-PCA。常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白、超敏CRP(Hs-CRP)、尿酸(UA)、胱抑素C(CYSC),并进行相关分析。结果糖尿病组外周血TF-PCA随尿蛋白水平升高而升高,同时单个核细胞TF-PCA与空腹血糖、Hs-CRP、UA等呈正相关,相关系数分别为0.419、0.293、0.232(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者外周血单个核细胞TF-PCA明显升高,且与多种因素相关,TF-PCA升高可能与DN的发病机制、病程进展相关。  相似文献   
4.
目的研究中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在2型糖尿病患者血、尿中的表达,探讨其滤过分数在2型糖尿病患者中的临床意义。方法选择2型糖尿病患者118例及正常对照28例,根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将患者分为三组,即UACR〈30mg/g的正常蛋白尿组64例,30mg/g≤UACR〈300m晚的微量白蛋白尿组36例,UACR≥300mg/g的大量白蛋白尿组18例。应用ELISA法测定各组血、尿中的NGAL的含量,常规方法测定血、尿肌酐等其它常用临床指标,按照BdignanoD提出公式计算NGAL滤过分数(FeNGAL),按照Macisaac公式估算GFR,统计分析FeNGAL与常用临床指标的相关性。结果(1)DM患者FeNGAL均明显高于正常对照组;三组间呈递增改变且差异有显著性(P〈0.05);(2)FeNGAL与胱抑素C、UACR成正相关(R分别为0.279,0.485),与eGFR成负相关(R=-0.235)。结论FeNGAL可早期反映DM患者肾脏损害程度,且优于尿微量白蛋白及单一血、尿NGAL。  相似文献   
5.
目的探讨2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞组织因子促凝活性(TF-PCA)的改变及其临床意义。方法 63名2型糖尿病患者按照尿白蛋白/肌酐比共分为三组:比值〈30mg/g为正常蛋白尿组(n=22),30mg/g≤比值〈300mg/g为微量白蛋白尿组(n=26),比值≥300mg/g为大量白蛋白尿组(n=15);同时选择21名健康体检者作为对照组。采用一期凝固法测定外周血单个核细胞TF-PCA。常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白、超敏CRP(Hs-CRP)、尿酸(UA)、胱抑素C(CYSC),并进行相关分析。结果糖尿病组外周血TF-PCA随尿蛋白水平升高而升高,同时单个核细胞TF-PCA与空腹血糖、Hs-CRP、UA等呈正相关,相关系数分别为0.419、0.293、0.232(P〈0.05)。结论 2型糖尿病患者外周血单个核细胞TF-PCA明显升高,且与多种因素相关,TF-PCA升高可能与DN的发病机制、病程进展相关。  相似文献   
6.
目的探讨小红细胞对电阻法测定血小板数的影响。方法抽取红细胞平均体积(MCV)小于正常值的患者标本,以MCV大小的不同进行分组,分别用电阻法及手工计数法进行血小板计数,再将数据进行统计学分析。结果在所进行探讨的组别中,MCV小于70fL的红细胞会引起血小板计数假性增高;而MCV为70~81.9fL的组中,红细胞分布宽度(RDW)大于正常者血小板计数假性增高,RDW正常者对结果影响不大。结论在临床检测患者血细胞标本时,如RDW小于70fL时或MCV为70~81.9fL但RDW大于正常者应进行血小板手工计数。  相似文献   
7.
目的探讨T2DM患者尿液Smad1的表达及其与肾脏损伤的关系。方法选择T2DM患者(T2DM组)118例及正常对照(NC)组28名,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组64例,微量白蛋白尿组36例及大量白蛋白尿组18例。应用ELISA法测定各组尿液Smad1的含量,常规方法测定Cr、胱抑素C(CysC)、FPG、HbA1c、C-P等临床指标,以Macisaac公式估算肾小球滤过率(GFR),分析尿Smad1含量与常用临床指标的相关。结果 T2DM组尿Smad1含量高于NC组,与UACR呈正相关(R=0.412,P=0.000),正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组尿Smad1含量呈递增改变;相关分析显示Smad1与FPG、HbA1c呈正相关,与FC-P肽呈负相关;Logistic回归分析表明尿液Smad1是T2DM患者肾功能损伤的独立危险因素。结论尿液Smad1可反映DN损伤程度并与DN分期相关;尿液Smad1的检测对DN患者病情观察、疗效判断具有一定的临床价值。  相似文献   
8.
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者外周血及其新生儿脐血可溶性E-选择素的变化及其意义.方法:采用ELISA法检测60例妊娠期高血压疾病患者(实验组)及30名正常产妇(对照组)的外周血及其新生儿脐血中可溶性E-选择素水平,并比较2组的结果.结果:实验组外周血中可溶性E-选择素水平较对照组明显升高,比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组中不同临床分型者之间外周血中可溶性E-选择素水平比较差异无统计学意义(均为P>0.05);而实验组新生儿脐血中可溶性E-选择素水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:妊娠期高血压疾病患者的外周血中可溶性E-选择素水平较对照组明显升高,提示其与母体的妊娠期高血压疾病的发生密切相关,但与疾病的严重程度无明显关系;而其新生儿脐血中可溶性E-选择素则与妊娠期高血压疾病无明显关系.  相似文献   
9.
目的:探讨妊娠妇女凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶凝固时间(TT)及血浆纤维蛋白原(Fib)等反映凝血功能四项指标的检测及临床意义。方法:PT、APTT、TT、Fib测定均为凝固法,在CA-1500全自动血凝仪上进行,试剂及定标血浆均为德国德灵公司产品。结果:妊娠中、晚期妇女与正常对照组或早期妊娠者比较,PT、APTT、TT时间明显缩短、Fib含量明显增高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:妊娠中、晚期由于凝血功能增强、抗凝及纤溶功能减弱,出现妊娠期高凝状态。这一妊娠期生理变化为产后快速有效止血提供了物质基础,但也是导致妊娠期血栓病形成的重要原因,并可能与多种产科疾患有关。妊娠期间检测凝血四项指标的变化对预防血栓形成并及时进行抗凝治疗有着关键的作用。  相似文献   
10.
郑少敏  任婕  张春环  彭兰芬 《热带医学杂志》2006,6(8):F0002-F0002,F0003
目的了解医院感染病例病原菌耐药性流行特征和抗生素使用情况,为医院感染控制提供参考。方法对自2004年1~10月间某院154例医院感染患者送检标本所分离培养的154株病原菌进行分析。结果在154株菌株中,未发现对万古霉素耐药,但对其敏感的菌株只有9.1%,而对亚胺硫霉素敏感的菌株有27株(17.5%)。感染病例中,男性占68.2%;0~,25~这两个年龄组为主,共计占72.7%。感染部位的分布:男性以切口感染为主,女性则以上呼吸道感染为主。结论感染控制应有所侧重,要针对不同人群、病种有重点的开展防控工作。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号