维生素 D 水平与骨密度检测对早期类风湿关节炎的诊断价值

目的：探讨维生素 D 水平及骨密度检测对早期类风湿关节炎（RA）的诊断价值。方法收集早期RA 组患者58例、晚期 RA 组患者34例及正常对照组34例,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清25羟维生素 D[25（OH）D]水平并行方差分析,分析25（OH）D 与肿胀关节数、压痛关节数、DAS28评分、类风湿因子（RF）、红细胞沉降率（ESR）、C 反应蛋白（CRP）、血红蛋白（Hb）、血小板计数（Plt）、抗环瓜氨酸肽抗体（抗 CCP 抗体）及抗角蛋白抗体（抗 AKA 抗体）相关性,并利用骨密度仪对3组行骨密度检测。结果25（OH）D 浓度在早期 RA 组[（30．24±13．72）ng／mL]及晚期 RA 组[（27．78±8．55）ng／mL]较正常对照组[（36．71±10．65）ng／mL]明显减少（P ＜0．05）,早期 RA 组与晚期 RA 组间25（OH）D 浓度差异无统计学意义（P ＞0．05）。25（OH）D 水平与肿胀关节数、压痛关节数及 DAS28评分、RF、ESR、CRP、Hb、Plt、抗 CCP 抗体及抗 AKA 抗体无相关性。骨密度检测发现,早期 RA 组骨量减少及骨质疏松者比例6．9％,正常对照组骨量减少及骨质疏松者占5．8％,两者差异无统计学意义。结论RA 患者血清25（OH）D 水平明显低于正常对照者,但早期 RA 与晚期 RA 患者差异无统计学意义,骨密度检测对早期 RA 诊断意义不大。     

丙戊酸钠对Kasumi-1细胞株细胞周期的影响

目的 观察丙戊酸钠(VPA)对急性髓性白血病(AML)Kasumi-1细胞周期的影响,并探讨其分子机制.方法 将对数生长期Kasumi-1细胞1×105/ml(观察组)分别经1、2、3 mmol/L VPA处理3 d;对照组不加药.RT-PCR法检测VPA不同浓度及不同作用时间(3 mmol/L作用0、1、2、3d)细胞周期调节因子cyclinE1、p21WAF1/CIP1、p27KIP1 mRNA及p21WAF1/CIP1蛋白变化.结果 观察组cyclinE1 mRNA表达明显降低(P<0.05),p21WAF1/CIP1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P<0.05),且均呈剂量、时间依赖性;p27KIP1 mRNA表达水平无明显变化.结论 VPA可通过对Kasumi-1细胞周期蛋白及周期蛋白依赖性激酶抑制剂的影响调节细胞周期,使细胞阻滞于G0/G1期;本研究可为急性白血病的治疗提供理论依据.     

DNA甲基化抑制剂诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡作用

目的：探讨DNA甲基化抑制剂5—氮—2′—脱氧胞苷(5—Aza—CdR)体外诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡作用。方法：应用MTT比色法观察5—Aza—CdR对细胞的生长抑制作用，普通光学显微镜观察细胞形态和结构改变，流式细胞术检测髓系分化抗原的表达，DNA凝胶电泳分析细胞凋亡。结果：5—Aza—CdR明显抑制Kasumi-1细胞的生长，半数抑制浓度(IC50)约为0.65μmol/L。5—Aza—CdR可诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CDllb和CDl3表达增加。5—Aza—CdR诱导Kasumi-1细胞凋亡。用5—Aza—CdR处理后的细胞出现单核细胞样分化和凋亡细胞形态改变。结论：5--氮—2′—脱氧胞苷抑制Kasumi-1细胞生长，并能诱导细胞部分分化与凋亡。     

普鲁卡因和654-2对柔红霉素致静脉损伤保护作用的实验研究

目的观察普鲁卡因和654-2对柔红霉素静脉损伤的保护作用。方法青紫兰种家兔36只,随机分为注射柔红霉素组,注射654-2加柔红霉素组,注射普鲁卡因加柔红霉素组,右耳缘静脉给药,注射后第7天处死,自静脉穿刺处1 cm开始,取长3 cm、宽1 cm耳廓组织标本,光学显微镜观察静脉内膜损伤情况。结果A组静脉内膜损伤积分高于B组C组、C组损伤积分明显低于A组(P<0.05)。结论普鲁卡因对柔红霉素致静脉损伤有显著的保护作用。     

酪氨酸激酶抑制剂STI571靶向治疗Bcr-Abl+白血病研究

STI571是通过计算机辅助设计、人工合成的Abl激酶ATP结合位点竞争性抑制剂。体外试验证实:STI571高度选择性抑制Bcr-Abl、c-kit和PDGF受体酪氨酸激酶或底物蛋白的酪氨酸磷酸化而使其灭活;选择性抑制Bcr-Abl阳性细胞生长;诱导Bcr-Abl阳性细胞凋亡和分化;与IFN、DNR、Ara-C和HU有协同作用。对BCR-ABL基因转化小鼠有特异性的治疗作用。Ⅰ、Ⅱ期临床试验STI571治疗慢性期慢性粒细胞白血病(CML)效果显著,对CML急变和Ph~+急性白血病也有一定的疗效。白血病细胞对STI571体外耐药与靶基因扩增导致Bcr-Abl蛋白的过度表达有关,与P糖蛋白(Pgp)的过度表达也有关。体内耐药的机制与酸性糖蛋白(AGP)增加有关。     

核受体辅助抑制因子中ETO结合结构域的确定

目的 为消除急性髓系白血病标志基因AML1／ETO的活性，确定核受体辅助抑制因子（nuclear receptor co-repressor,N-CoR)与ETO基因相互作用的活性部位。方法 用PCR扩增不同区段的N－CoR(N-CoRY)，克隆入酵母表达质粒pGADGL中，构建获得pGADGL／N－CoRY。应用酵母双杂交技术及X-gal染以确定pGADGL／N－CoRY10个区段的N－CoR是否与ETO结合。结果 N－CoR的988－1126氨基酸残基与1551－1801氨基酸残基共存时，才能与ETO发生结合作用，是ETO相互作用的结构域。结论 N－CoR两个结构域能与ETO的两个锌指结构作用，保持两种蛋白之间的稳定结合。     

综合心理干预对白血病患者家属焦虑抑郁的影响

白血病患者除经受身体上的痛苦之外,还承受着巨大的心理压力.家属作为病人最重要的看护者和社会支持者,其心理状态直接影响病人的心理及其病情和转归.支持型的家庭环境可以增强白血病患者抗病能力,减轻应激反应.为此,对我院60名白血病患者家属进行问卷调查,分析白血病患者家属的情绪变化,并给予综合心理干预,提高其心理承受能力和心理健康水平.现将心理干预对白血病患者家属焦虑与抑郁的影响作如下探讨.     

幼年型粒单核细胞白血病研究进展

幼年型粒单核细胞白血病(JMML)是一种兼有骨髓增生异常综合征(MDS)和骨髓增殖性疾病(MPD)特征的疾病。该病多发生于4岁以下儿童,以白细胞增多、血小板减少、肝脾肿大、皮肤浸润、HbF增高和Ph染色体阴性为特征;约10％～25％与多发性神经纤维瘤Ⅰ型有关,多见的细胞遗传学改变为单体7,细胞培养表现为粒单系祖细胞(CFU-GM)自发性生长,此乃重要的诊断条件,特别要除外病毒感染性疾病;JMML的生存异质性很大,除非高危病人,一般不选择强化疗或骨髓移植,而给予6-巯基嘌呤(6-MP)、6-硫鸟嘌呤(6-TG)、维甲酸或支持治疗。     

家属参与型护理模式在PICC中的应用

近年来,恶性肿瘤发病率有增高趋势,而化疗是恶性肿瘤患者常用的治疗手段,对于频繁化疗的恶性肿瘤患者,PICC无疑是较为安全的选择,可避免多次静脉穿刺造成并发症[1],降低渗漏,使药物顺利进入患者体内.行PICC的患者均需签署知情同意书,但长期以来,人们将知情同意看作是一纸由患者或家属签字的知情同意书,普遍仅仅重视了签字,对其过程却未予重视.使知情同意未起到保障、尊重患者权益的作用,成为医疗过程中的习惯行为或技术操作中的一个步骤,甚至成了一种形式[ 2].基于护士在工作中的法律责任,我院在PICC过程中,采用家属参与型护理模式进行相应探讨,现报道如下.     

丙戊酸钠对K562细胞的增殖抑制作用

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)对慢性髓系白血病细胞株K562的增殖抑制作用.方法:噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度VPA对K562细胞增殖的抑制作用;Western Blot法检测K562细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果:VPA能显著抑制K562细胞的增殖(P＜0.01),VPA处理K562细胞72h的半数抑制浓度(IC50)为(2.34±0.14)mmol/L;3mmol/L VPA处理K562细胞72h后,Bax蛋白的表达明显升高、Bcl-2蛋白的表达明显降低.结论:VPA可通过上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达抑制K562细胞增殖,诱导K562细胞凋亡.