异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒的检测及临床意义

目的 为了降低异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后巨细胞病毒（CMV）感染的相关死亡率，寻求一种更快捷、更特异的诊断CMV感染的分子生物学方法。方法 2001年4月至2003年4月，从79例接受异基因造血干细胞移植的患者中采集了135份外周血标本。采用巢式聚合酶链反应（nested-PCR）方法检测患者外周血中CMVgB DNA，阳性标本做酶切分型，部分行序列测定。结果CMVgB DNA检测中有42例患者（53．9％）的66份标本（48．9％）阳性；对其中阳性患者的45份标本进行了酶切分型，结果 CMV gB1型21例（46．7％），CMV gB2型14例（31．1％），CMV gB3型7例（15．6％），CMV gB4型3例（6．7％）。先后有2种型别的CMV感染者有3例（3．8％）。经分析，CMV gB阳性和CMV gB阴性患者GVHD的发生率分别为81．0％和32．4％（P＜0.01）；CMV gB1、gB2、gB3以及gB4型Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD及慢性GVHD的发生率分别为：81．0％、50．0％、42．9％和0。结论 Nested-PCR方法可快捷特异地检测CMV感染。CMVgB1、2型中，重度急性GVHD和慢性GVHD发生率较高。CMV gB基因分型检测可有效地指导临床抗病毒治疗，且对移植后患者的临床转归有一定的预测价值。     

富集CD34~ 细胞作干细胞移植的临床初步探索

目的　观察富集CD34 的造血干 /祖细胞做肿瘤患者同种异基因造血干细胞移植 (Allo HSCT)和自体移植的临床疗效。观察输注纯化CD34 细胞患者的预后情况。方法　采用磁分选临床型细胞富集仪将表面包被有CD34单抗的磁性微球体系与细胞共同培养 ,特异性结合CD34 细胞。在磁场作用下分别收集CD34 和CD34-组分。完成 2 0例患者CD34 细胞体外纯化富集。其中HLA半相合移植 5例 ,自体移植 15例。结果　纯化后CD34 细胞纯度达 97%以上 ,移植CD34 细胞中位数 5 .72 (0 .15～ 12 .0 )× 10 6,CD34 细胞中位数 3.73(2 .6～ 6 .8)× 10 4 ;CD34-细胞 (CD3、CD4、CD8、CD19)对数去除率 (Log,下同 )为 1.99～ 5 .0。 19例患者移植后随访 11个月 (中位数 ,1～ 2 0 ) ,总体生存13/ 19(例 )。本院 11例中 ,总体生存为 8/ 11(例 ) ,其中HLA半相合 1/ 3(例 ) ,自体移植 7/ 8(例 )。移植后造血重建迅速 ,随访 18个月以上无病生存者 3例中 1例为同种异基因HLA半相合亲属移植 ,2例为肿瘤自体移植。 1例父子间HLA半相合移植 ,白细胞恢复 >1× 10 9/L ,血小板 >2 0× 10 9/L(均为移植后第 13天 )。仅有短暂的I度移植物抗宿主疾病。 2例自体移植病例白细胞恢复 >1× 10 9/L(8～ 2 6d) ,血小板恢复 >2 0× 10 9/L(2 2～ 35d)。结论     

晚期毛细胞白血病1例报告

女性,19岁,因低热、面色苍白、左胁肋刺痛发现肿块1月余,于1985年6月24日入院。查体:T 38℃,中度贫血貌,前胸腋下少许出血点及淤斑,巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大。胸骨无压痛;心肺(-);肝肋下2.5cm,质软,无明显压痛,脾大AB 线14.5cm,AC 线23.0cm,DE 线3.0cm,质中等硬,无结节及触痛。腹水(-).实验室检查:Hb60g/L,WBC4.1×10~9/L,分类不明细胞3～10%,血小板40×10~9/L;骨髓增生活跃,发现分类不明细胞分别为2%、7%。形态似淋巴样网状细胞或网状内皮细胞;过氧化酶染色     

继发性白血病

继发性白血病(Secondary Leukemia),系指药物、化学试剂或电离辐射引起的白血病,以及一组在其自然病史中可发生白血病的疾病。因继发性白血病以急性非淋巴细胞白血病最为多见,故简称 S-ANLL,亦有少数表现为其它类型白血病.鉴于化疗药物、化学试剂、放射线及放射性同位素的广泛应用,以及经综合治疗后癌肿病人长期存活率不断增高,继发性白血病作为一种化疗、放     

白血病中FHIT基因的异常表达和缺失

FHIT基因位于染色体 3p14 .2 ,实验室的研究证实FHIT基因具有抑癌基因活性。FHIT基因异常表达或表达缺失出现在多种实体肿瘤和造血系统恶性疾病。为了探讨白血病细胞中FHIT基因的异常表达及意义 ,采用巢式RT PCR法对急性髓性白血病 (AML)、急性淋巴细胞白血病 (ALL)、慢性粒细胞白血病 (CML)以及骨髓增生异常综合症 (MDS)、慢性淋巴细胞白血病 (CLL)、骨髓瘤 (MM )等不同类型白血病患者FHIT基因转录本进行检测 ,并对FHIT基因转录本进行序列测定。 98份血液系统恶性疾病患者的骨髓或外周血标本中AML 38例 ,ALL16例 ,CML 34例 ,其它恶性血液病 10例。全部患者经骨髓细胞形态检查 ,诊断符合FAB诊断标准。肝素抗凝骨髓或外周血 2 - 3ml,分离单个核细胞 ,取 5× 10 7个细胞 ,用RTIZOL 试剂一步法提取细胞总RNA ,行PCR扩增 ,琼脂糖凝胶电泳分析PCR产物。回收目的片段 ,克隆到PGEM T载体 ,进行序列测定。结果表明 :在 5 5 / 98(5 6 % )的被检测病例有FHIT基因的异常表达 ,在AML、ALL和CML异常表达的发生率分别为 2 2 / 38(5 8% ) ,9/ 16(5 6 % )和 19/ 34(5 6 % )。正常骨髓或外周血标本未见有FHIT基因的异常表达。 4 3/ 98(44 % )的患者表达正常转录本 (Ⅰ型 ) ,4 0 / 98(41% )的患者同时表达正常转录本和异常     

造血干细胞移植相关性肠道血栓性微血管病:临床病理学特征、诊断标准和治疗

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后肠道血栓性微血管病（TMA）是一种少见的、致死性的、临床表现酷似肠道GVHD的合并症，此前国内尚无报道。自2002年5月至2004年7月，在本研究所接受allo-HSCT的患者总计373例，其中184例为HLA配型全相合，189例为HLA配型至少1个位点不合的亲缘供者移植。为探索TMA的临床及其病理学特征，本研究将其中30例allo-HSCT后因严重腹泻接受结肠镜以及病理检查的患者活检组织样本进行复检研究。结果发现，7例患者样本具有TMA特征性病理学改变，占活检例数的23．3％（7／30）。全部患者均伴有巨细胞病毒（CMV）血症和CMV疾病（CMV-IP5例、CMV肠炎2例）；5例伴有乳酸脱氢酶（LDH）增高。TMA组织学特征是多发性微血管管腔内血小板-纤维素血栓；血管内皮细胞肿胀、剥脱，伴有或不伴有血管周围出血。3例样本兼有TMA和GVHD的病理学特征；4例具备TMA的病理学特征而无GVHD的组织学改变。3例患者临床表现酷似急性缺血性肠炎，均有间断性或持续性鲜血便、明显腹痛伴有迅速发展的溶血性贫血、顽固性血小板减少、肝静脉阻塞综合征（VOD）、毛细血管渗漏综合征以及低蛋白血症。在移植后活存101-254天。结论：诊治肠道GVHD的同时应排查TMA，病理学特征可资鉴别；与此同时，初步研究首次证实TMA和TMA-GVHD各自具有特定病理特征，其治疗反应及转归也有差异。     

用寡核苷酸芯片研究淋巴瘤细胞系细胞与正常淋巴细胞间差异表达的基因

我们应用寡核苷酸芯片技术,分别筛选Burkitt’s淋巴瘤(BL)和皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞系细胞与正常淋巴细胞间差异表达的基因,并对其功能进行初步的分析。材料和方法1　寡核苷酸探针的设计　芯片所包括的基因来源主要有:①Alizadeh等[1 ] 从1785 6条基因中筛选出的与恶性淋巴瘤特别是与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发病、分型密切相关的基因4 3条;②近年文献报道的和肿瘤发生发展相关的癌基因、抑癌基因或涉及细胞周期调控、分化凋亡诱导、信号转导等有关的基因5 6条;③部分基因库所登录的功能未确定、我们正在研究的淋巴瘤/肿瘤相关新…     

造血干细胞移植术后患者巨细胞病毒感染发生率及临床转归

采用免疫组化法对100例异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）和14例自体造血干细胞移植（Auto-HSCT)术后患者、17例非移植患者以及27例正常供者CMVpp6抗原血症检出率进行分析。100例Allo-HSCT术后患者随访观察18（4－36）个月。结果：AlloHSCT者91％，在不同病期出现CMVpp65阳性（CMV－I），其中56％出现CMV疾病；急性移植物抗宿主病（GVHD）发生率为54％，时间为25（11－27天）；慢性GVHD52.9%，CMV相关性死亡率为21％，在各种死因中占主要地位。CMV－I在异体移植后好发，而在AutoHSCT术后患者、非移植患者以及正常人群极为少见，提示，CMV感染与急慢性GVHD呈显著相关性，是影响预后的主要因素。     

氨曲南治疗耐药的粒细胞缺乏症合并严重感染6例报告

氨曲南治疗耐药的粒细胞缺乏症合并严重感染６例报告１０００３９北京军事医学科学院附属医院董陆佳，王桂林，王丹红，余长林，胡良平，秦茂权关键词粒细胞缺乏症，感染，治疗，药物，氨曲南中国图书资料分类号Ｒ５５７．３粒细胞减少伴发热（ｆｅｂｒｉｌｅｎｅｕｔｒｏ...     

慢粒急变合并高白细胞肿瘤溶解综合征的治疗体会

本文报告一例慢粒急变合并肺部感染患者,入院时有严重贫血、呼吸困难及高血钾、高尿酸、氮质血症及低血钙等肿瘤溶解综合征表现。且白细胞数高达200～300×10~9/L。用利尿补碱,温和化疗,控制感染,调整水、电解质平衡等措施,使病情再次缓解。