血管紧张素Ⅱ对乳鼠缰核细胞膜上钾离子通道活动的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对乳鼠缰核 (Hb)细胞膜上钾离子通道活动的影响 ,以了解Hb内AngⅡ的作用机制。方法 :用细胞贴附式单通道膜片钳记录方法观察了AngⅡ对乳鼠Hb细胞膜上延迟整流钾通道 (IK)开放概率 (Po)、平均开放时间和平均关闭时间的影响。结果 :AngⅡ降低IK 的Po ,缩短平均开放时间 ,延长平均关闭时间 ,但不影响单通道电流幅度的大小。在 0～ +6 0mV的阶跃电压范围内 ,不同浓度AngⅡ对IK 均有抑制作用 ,其作用呈浓度依赖性。结论 :AngⅡ可能通过间接跨膜通路抑制Hb细胞膜上IK 的活动。     

乳腺癌Survivin表达意义及苦参临床疗效分析

目的:探讨乳腺癌（breast cancer，BC）Survivin表达与以紫杉醇为主的化疗疗效之间的关系，并进一步研究复方苦参注射液对化疗疗效的影响。方法:筛选119例乳腺癌患者，通过回顾性分析，依据既往用药情况分为:含紫杉醇化疗组（A组）和化疗联合复方苦参注射液组（B组）。应用免疫组化法检测患者肿瘤组织中Survivin表达水平，再分为阳性表达组和阴性表达组。分别以χ2检验和Kaplan-Meier方法分析有效率和生存时间的差异。结果:A组阴性表达患者化疗有效率为83.3%，明显高于阳性表达组（P=0.031）；且PFS、OS均较阳性组延长，但仅PFS差异具有统计学意义（P=0.046）。B组阳性表达与阴性表达者在化疗有效率、PFS、OS方面均无明显差异。两组之间比较发现:联合苦参B组阳性表达患者有效率较单纯化疗A组阳性表达者有明显升高趋势(P=0.026)。阳性表达者PFS在联合苦参后由12.761月提高到16.197月，具有统计学差异（P=0.027）。OS由30.789月提高到36.570月，但差异并没有统计学意义（P>0.05）。结论:对Survivin表达水平的检测有望成为乳腺癌含紫杉醇化疗方案的预测指标，且针对Survivin高表达患者联合复方苦参注射液可能提高化疗的有效率，甚至延长PFS。     

全髋关节置换术围手术期深静脉血栓形成防治的临床研究

目的 探讨全髋关节置换术围手术期深静脉血栓形成（DVT）的治疗措施.方法 回顾性分析300例行人工全髋关节置换术患者的临床资料.所有患者入院时均常规检测凝血功能,术后第1,3,5天监测D-二聚体（D-D）水平.疑似DVT患者,行下肢彩色多普勒超声检查,诊断不明确时行静脉造影.全部患者均接受物理治疗和预防性抗凝治疗.结果 术前共诊断DVT20例（30侧肢体）,中心型7例,周围型13例.所有患者进行术前抗凝治疗后,非DVT患者D-D水平呈逐渐下降趋势;DVT患者第1天和第3天D-D仍维持在高水平状态,平均D-D分别为6500,6800 μg/L.其他280例全髋关节置换术病例中共发现40例DVT.其中周围型DVT患者术后继续抗凝治疗6个月,中心型或混合型DVT患者骨科手术后放置临时腔静脉滤器,所有患者围手术期均未出现严重并发症.结论 全髋关节置换术患者术前需要充分监测评估,术后需早期进行功能锻炼,并联合抗凝治疗预防DVT.     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

The Expression of RECK mRNA and Protein in Esophageal Squamous Cell Carcinoma and Its Clinical Significance

目的:探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达。结果:在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P<0.05);不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均<0.05)。食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(χ2=10.331,P<0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关。检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一。     

单纯性收缩期高血压血液流变学观察

随着人口老龄化及生活方式的改变,老年收缩期高血压在逐年增多,成为目前研究的重要课题。收缩期高血压与舒张压升高对老年人具有同等危险,在老年收缩期高血压患者,心血管病发病率及总死亡率高于同龄对照组。我们于1994年10月至1995年10月对50例老年“休干”单纯收缩期高血压患者的血液流变学进行了研究,并与50例健康人作对照,以了解其     

食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达

目的:观察食管鳞状细胞癌组织中EGF的表达情况及其与食管鳞状细胞癌浸润、转移及发生发展的关系.方法:采用免疫组化SP法和原位杂交法分别检测62例正常食管黏膜组织、31例癌旁不典型增生组织及62例食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中EGF蛋白的阳性表达率依次增高,分别为27.4%、45.2%、69.4%,3组间比较差异有统计学意义(x2=21.954,P＜0.01);正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中EGF mRNA的阳性表达率依次升高,分别为40.3%,48.3%,77.4%,3组间比较差异有统计学意义(x2=18.494,P＜0.05);食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达与癌组织的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均＜0.05).结论:EGF过表达与食管鳞状细胞癌的浸润、转移及发生发展有关.EGF有望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的辅助指标.     

依那普利与雷公藤多甙加依那普利治疗老年糖尿病肾病的疗效对比

我们对 6 0例老年糖尿病肾病患者实施不同的治疗方案进行观察比较 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　所有病例皆为住院病人 ,血尿标本 ,同一天留取 ,血 β2 -ｍＧ均 <2 5 0 0ｍｇ/Ｌ ,尿蛋白检测排除饮食干扰 ,糖尿病史 1～ 5年 ,年龄最大者 70岁 ,最小者 5 5岁 ,男性 4 5例 ,女性 15例 ,男∶女 =3∶1;ＳＣγ～ <133μｍｏｌ/Ｌ ,ＢＵＮ<14 2 8ｍｍｏｌ/Ｌ ,尿血蛋白 >2 0ｍｇ/Ｌ或 /及 2 4ｈ尿蛋白 >2 0 0ｍｇ ,Ｂ超 :双肾体积增大或无缩小。排除其它严重疾病。1 .2　治疗方法　依那普利组 :依那普利片 10ｍｇ ,每日二次 ;雷公藤…     

沉默lncRNA UCA1通过上调miR-873-5p表达对胶质瘤细胞放射敏感性影响

目的 探讨lncRNA UCA1通过调控miR-873-5p表达对体外培养的胶质瘤SHG-44、U87、U251细胞放射敏感性的影响。方法 采用克隆形成实验检测X线照射0、2、4、6、8Gy SHG-44、U87、U251细胞存活情况,qRT-PCR检测SHG-44、U87、U251细胞中UCA1基因表达。以放射抵抗的U87、U251细胞为研究对象,沉默UCA1表达、过表达miR-873-5p后用克隆形成实验及流式细胞术检测细胞存活分数和细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证UCA1和miR-873-5p的靶向关系。结果 UCA1在U87、U251细胞中表达上调。沉默UCA1或过表达miR-873-5p可抑制U87、U251细胞存活,并促进细胞凋亡。miR-873-5p是UCA1靶基因,UCA1可负性调控miR-873-5p1的表达。抑制miR-873-5p表达可逆转沉默UCA1对胶质瘤细胞放射敏感性的影响。沉默UCA1增加射线对胶质瘤细胞U251移植瘤的抑制作用。结论 沉默UCA1通过上调miR-873-5p表达,抑制胶质瘤细胞存活并促进其凋亡,从而提高胶质瘤细胞放射敏感性。     

葡萄糖神经酰胺合成酶基因在人胃癌细胞SGC-7901及SGC-7901/VCR的表达和意义

目的:研究葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosyl- ceramide synthase,GCS)基因在人胃癌细胞SGC-7901和SGC-7901/VCR的表达并探讨其对人胃癌发生、发展的意义.方法:体外培养人亲本敏感胃癌细胞SGC-7901和人耐长春新碱胃癌细胞SGC-7901/VCR.采用MTT法检测半数细胞抑制浓度(IC_(50))和SGC-7901/VCR耐药倍数;RT- PCR法检测SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞GCS mRNA的表达,免疫组化法测定GCS蛋白表达水平.结果:SGC-7901和SGC-7901/VCR的IC_(50)分别为1.40±0.06和86.20±0.50 mg/L.SGC-7091/ VCR细胞耐药指数是亲本细胞SGC-7901的61倍,SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞均有GCS mRNA表达,且SGC-7901/VCR细胞GCS mRNA表达水平(GCS指数为3.9)较SGC-7901细胞(GCS指数为0.5)有显著升高(P<0.05),耐药细胞GCS蛋白表达阳性率(65%)显著高于亲本细胞(18%)(P<0.05).结论:GCS基因在人胃癌耐药细胞和亲本敏感细胞均有表达,耐药细胞GCS mRNA及蛋白均高表达.GCS可能参与了胃癌的发生过程,且与肿瘤多药耐药有密切关系.