局部晚期鼻咽癌患者外周血淋巴细胞和单核细胞比例与预后的相关性

目的:回顾性分析局部晚期鼻咽癌患者外周血中淋巴细胞与单核细胞比例（lymphocyte-to-monocyte ratio,LMR)与预后的相关性。方法:收集既往接受同期放化疗的219例Ⅲ/Ⅳa,b期（AJCC第7版分期）鼻咽癌患者,采用外周血中LMR中位值4.31作为阈值来对所有患者进行分层。Log-rank检验对生存结果进行分析。主要生存终点为无进展生存率（PFS）。结果:低LMR值组（<4.31）与更差的T分期(P=0.038)、N分期(P=0.004)、临床分期(P=0.005)、EBV DNA(P=0.000)和死亡(P=0.050)相关。低LMR值组（<4.31）与高LMR值组（≥4.31）患者4年PFS分别为68.2%vs 77.8%（P=0.048）。Cox风险模型多因素分析显示影响PFS的预后因素为N分期（HR=3.27,95%CI=1.72~5.27;P=0.032）、临床分期（HR=1.72,95%CI=1.08~2.43;P=0.001）和EBV DNA（HR=3.55,95%CI=2.50~7.53;P<0.001）,而LMR（HR=0.43,95%CI=0.37~1.05;P=0.057）不是独立的预后因素。结论:LMR值下降提示鼻咽癌患者更晚的分期和更差的预后,但对生存的总体预测作用低于传统的AJCC分期和EBV DNA。     

彩色多普勒超声联合CT对乳腺癌的诊断价值研究

目的 研究彩色多普勒超声(CDFI)联合CT对乳腺癌的诊断价值.方法 收集122例乳腺癌患者的临床资料.比较CT、CDFI以及二者联合诊断不同病理类型、肿瘤直径乳腺癌及腋窝淋巴结转移的价值.结果 CT联合CDFI检查诊断乳腺癌的准确率分别高于单一CT检查、CDFI检查,差异均有统计学意义(P﹤0.05).CT联合CDF...     

98例内分水岭脑梗死患者MRI影像学类型分布及临床特点分析

目的 探讨内分水岭脑梗死(IWSI)患者磁共振成像(MRI)影像学类型分布和临床特点.方法 回顾性分析2017年6月-2018年12月间收治的98例IWSI患者临床资料,所有患者均进行MRI检查和弥散加权成像(DWI).评估IWSI患者MRI影像学类型分布、临床特点,评估患者临床疗效[美国国立卫生研究院卒中量表(NIH...     

鞘内化疗联合全脑放疗治疗脑多发转移瘤25例

脑转移瘤常发生于肺癌、乳癌、黑色素瘤及结肠癌等恶性肿瘤的晚期,常导致患者残疾,应迅速诊断,合理治疗.脑多发转移瘤占脑转移瘤的50%以上,多数位于大脑,仅有约20%位于小脑或脑干[1].其症状和体征类似于其他颅内占位性疾病,表现为头痛、恶心、呕吐、行为障碍、抽搐或局灶性进行性神经功能缺失症状.对于无法手术或术后复发或拒绝手术者,颅脑放射治疗为首选治疗方法[2].     

血清淀粉样蛋白A升高与局部晚期鼻咽癌预后的倾向匹配研究

目的 探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)升高对局部晚期鼻咽癌患者预后的影响。 方法 分析2012年11月5日—2015年3月5日郑州大学第一附属医院收治的315例接受放化疗的Ⅲ~ⅣA/B期鼻咽癌患者临床及随访资料,SAA升高者53例(SAA-H),依据性别、年龄、KPS评分、T分期、N分期、临床分期采用倾向值匹配法,获得106例(1∶2匹配)SAA正常者(SAA-N)。Kaplan-Meier法计算生存率,Cox回归模型进行预后因素分析。主要研究终点:总生存率(OS);次要研究终点:无局部-区域进展生存率(loco-regional relapse-free survival,LRRFS)和无远处转移生存率(distant metastasis-free survival,DMFS)。 结果 315例局部晚期患者中,SAA升高与SAA正常组相比,4年OS为66.0%vs. 82.1%,P=0.007;4年LRRFS为86.8%vs. 90.1%,P=0.385;4年DMFS为58.5%vs. 77.5%,P=0.001。用倾向值匹配法纳入的159例患者中,SAA-H组预后明显差于SAA-N组,4年OS:66.0%vs. 80.2%,P=0.044;4年LRRFS为86.8%vs. 92.5%,P=0.198;4年DMFS为58.5%vs. 74.5%,P=0.023。Cox回归模型显示SAA升高是OS和DMFS的不良预后因素。 结论 SAA升高是局部晚期鼻咽癌患者死亡和转移的预后因素,治疗前SAA水平结合TNM分期可为局部晚期鼻咽癌患者危险度分级,指导临床治疗强度的选择。      

晚期食管鳞癌一线XP方案化疗后卡培他滨维持治疗的临床疗效

目的:探讨晚期食管鳞癌一线XP方案（卡培他滨+顺铂）化疗后卡培他滨维持治疗的疗效及安全性。方法:选取晚期食管鳞癌一线XP方案化疗后疾病控制（完全缓解、部分缓解、疾病稳定）的患者60例,随机分为维持组和对照组,每组30例,维持组予以卡培他滨维持化疗,对照组仅行最佳支持治疗,观察两组的ORR、PFS、OS以及毒副反应。结果:维持治疗组ORR 26.7%,对照组ORR 6.7%（P=0.038）;两组中位PFS分别为 14.1个月、9.9个月（P=0.006）,两组中位OS分别为23.8个月、17.9个月（P=0.020）,均具有统计学差异;主要毒副反应为骨髓抑制、胃肠道反应、手足综合征,III级毒副反应发生率为6.7%。结论:晚期食管鳞癌一线XP方案化疗后卡培他滨的维持治疗,可以改善PFS以及OS,毒副反应可耐受,值得临床进一步研究。     

正五聚蛋白3调控TLR4/NF-κB信号通路促进小儿神经母细胞瘤细胞的增殖侵袭和耐药

目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA+pcDNA3.1(siRNA+pcDNA3.1组)、si-PTX3+pcDNA3.1(si-PTX3+pcDNA3.1组)、siRNA+pcDNA3.1-TLR4(siRNA+pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3+pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3+pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平,EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力,Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07,高于癌旁正常组织(0.13±0.06,P<0.05);免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66,低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10;均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07,均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05;均P<0.05]。si-PTX3+pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05,均低于siRNA+pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06;均P<0.05]。siRNA+pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13,均高于siRNA+pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力,并降低其耐药性,其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现,为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。     

AMPKα过表达对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用及其机制

[摘要] 目的：探讨AMP依赖的蛋白激酶α（AMP-activated protein kinase α,AMPKα）过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的作用及其机制。方法：建立AMPKα 过表达的膀胱癌T24 细胞株,依据转染质粒的不同分为T24 空白组、pc-DNA空载组和pc-AMPKα 组。用Wb检测T24 细胞AMPKα、EMT相关蛋白及EMT通路相关分子的表达水平,用Hoechst 染色法检测转染后T24 细胞的凋亡,CCK-8 法检测T24 细胞的增殖,细胞划痕愈合实验检测T24 细胞的迁移,Transwell 实验检测细胞的侵袭。结果：成功构建AMPKα 过表达的膀胱癌T24 细胞株。与T24 空白组和pc-DNA空载组比较,pc-AMPKα 组T24 细胞上皮钙黏蛋白水平显著升高（P<0.01）、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平显著降低（均P<0.01）,EMT通路相关信号分子P38、STAT3 活性受到显著抑制（均P<0.01）,细胞发生明显凋亡、增殖能力显著减弱（均P<0.01）;T24 细胞迁移和侵袭能力显著降低（均P<0.01）。结论：AMPKα 过表达可使EMT通路相关分子活性受到抑制,使得膀胱癌T24 细胞发生明显凋亡、增殖受限并使其侵袭和迁移能力降低及伴随EMT的逆转。