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1.
目的 研究microRNA let-7a(以下简称let-7a)对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响.方法 (1)收集23例伴有慢性活动性乙型肝炎的肝细胞癌(HCC)患者的手术标本,用实时荧光定量PCR(real-time qRT-PCR)检测let-7a在HCC组织中的表达,分析let-7a的表达和HBV复制状态之间的关系.(2)用real-time qRT-PCR法检测HBV稳定复制的HCC细胞系HepG2.2.15及其亲本HCC细胞HepG2的let-7a表达.(3)通过细胞转染,利用let 7a特异的反义寡核苷酸抑制物下调HepG2.2.15细胞中let-7a的表达,通过实时PCR(real time PCR)检测HBV DNA水平的变化.结果 let-7a在HBV高复制的临床HCC标本中明显高于HBV低复制者(P<0.05).与HepG2相比,let-7a在HBV稳定复制的HepG2.2.15细胞系中表达上调(P<0.05).let-7a抑制剂能显著抑制HBV DNA的水平,并且具有时间依赖性(P<0.05).结论 let-7a的表达和HBV的复制状态呈正相关,let-7a能促进HBV复制.  相似文献   
2.
目的 分别对具有原发癌特性的BxPC-3及转移癌特性的AsPC-1胰腺癌细胞株中TGFβ1及其Ⅰ型受体TGFβR1 mRNA及蛋白的表达情况进行研究。方法 采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot方法检测AsPC-1和BxPC-3胰腺癌细胞中TGFβ1和TGFβR1 mRNA及蛋白的表达。结果 BxPC-3中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白均呈低表达,AsPC-1中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白呈高表达,两者相比较有显著统计学差异(P<0.05)。结论 TGFβ1和TGFβR1的高表达可能与胰腺癌的远处转移密切相关。  相似文献   
3.
目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)阳性胃溃疡患者根除H.pylori前后冒粘膜局部氧化应激反应的改变。方法:对72例 H.pylori阳性胃溃疡患者三联杀菌治疗前后的溃疡边缘粘膜组织行活性氧(ROS)、白细胞介素8(IL-8)含量及炎症积分测定。结果:在H.pylori根除后,胃粘膜ROS、IL-8含量及炎症积分均较根除前明显下降(P<0.001及P<0.01)。结论:根除 H.pylori可抑制致炎因子IL-8表达及减少ROS生成,从而降低胃溃疡粘膜局部氧化应激反应,减轻粘膜炎症,利于溃疡愈合。  相似文献   
4.
患者男,60岁.因便中带血3 d,肠镜发现直肠乙状结肠交界处息肉,病理提示管状腺瘤伴低级上皮内瘤变,于2006年11月1日入院.  相似文献   
5.
腹胀是功能性胃肠道疾病(FGIDs)患者的一种常见症状,腹胀具有概念模糊、诊断模糊、发生率高、治疗困难等诸多特点。在目前临床实践中,"早饱"常常被作为腹胀诊断的指标,在罗马Ⅲ诊断标准中,有"早饱"的腹胀属于功能性胃十二指肠疾病中的功能性消化不良(FD)。有文献认为,FD的发病与胃感觉障碍、胃动力障碍密切相关。实际上现有资料提示,胃感觉障碍不能解释FD患者的"早饱"型腹胀症状,同时胃动力障碍也仅可能与一小部分FD患者的"早饱"型腹胀有关。相反,与围进食期有关的胃-结肠反射和头期效应的功能障碍却能解释涵盖各个时相的"早饱"型腹胀。因此,无论有无"早饱",腹胀与结肠功能紊乱的关系比与胃十二指肠功能紊乱的关系更为密切。明确腹胀的诊断,是为了对腹胀做更精准的诊治。另外,情绪障碍通常是功能性腹胀的病因,治疗时要注意对情绪障碍和FGIDs症状作联合治疗。  相似文献   
6.
目的通过网络药理学方法探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理。方法运用中药系统药理学成分分析平台(BAT-MAN)数据库获取补肾强督治偻方的作用靶标基因,于CTD数据库中获取强直性脊柱炎疾病相对应的靶标基因,将两者取交集后获取疾病-药物蛋白靶基因,运用网络可视化软件STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过网络结构和节点间加权重联系的计算分析算法筛选出重要的关键基因。借助DAVID在线工具进行疾病-药物交集靶基因的基因本体论(GO)分析和KEGG通路富集分析。最后在CTD数据库中获取关键基因于强直性脊柱炎的疾病治疗作用。结果补肾强督治偻方靶标基因与强直性脊柱炎疾病靶标基因的交集基因有705个。GO分析结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的生物功能主要包括基因表达的阳性调控、炎症反应、细胞增殖阳性调控等;信号通路富集结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的网络主要涉及肿瘤坏死因子信号通路、雌激素信号通路、T细胞受体信号通路等。获得关键基因23个,都与痛症、炎症性疾病及关节炎性疾病相关。结论补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎是多靶点、多通路、多选择的复杂机制过程,其机制多与抗炎和镇痛相关。  相似文献   
7.
8.
目的评估幽门螺杆菌(Hp)急、慢性感染对小鼠胃黏膜环氧合酶(COX)表达的影响.方法清洁级BALB/C小鼠共40只,分为阴性对照组(10只)予0.4ml生理盐水灌喂,急性感染组(10只)予0.4 ml Hp菌液灌喂,共5 d,该两组小鼠在最后一次灌喂后2周处死;另20只小鼠予0.4ml Hp菌液灌喂,共5d,在最后一次灌喂2个月后将小鼠均分为两组,治疗组予克拉霉素按每天13.5 mg/kg分2次灌喂,连续7d(本组有1只小鼠死亡);慢性感染组予生理盐水,1个月后分别处死两组动物.取胃黏膜标本,用免疫组化半定量法测定上述各组胃窦黏膜COX-1及COX-2的蛋白表达.结果四组小鼠胃黏膜小凹上皮均可见COX-1蛋白表达,各组阳性率差异无统计学意义(P>0.05).与阴性对照组相比,急、慢性感染组COX-2蛋白表达均明显增加,其中慢性感染组治疗前COX-2阳性率明显高于急性感染组.慢性感染组治疗后阳性率与治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,对COX-1表达无明显作用,清除Hp后COX-2表达仍高于正常.  相似文献   
9.
正强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)是一种进展性的慢性炎症性骨关节病,主要影响脊柱、骶髂关节及髋关节等中轴关节[1]。骨质疏松症(Osteoporosis,OP)作为AS的一个公认的重要并发症[2~4],在早期病情较轻的阶段已可能导致脊柱骨折和进展性的脊柱破坏[5~6]。尽管很多慢性炎性骨关节病都可能出现骨质疏松,但AS有其自身特点:发生广泛性骨质疏松同时伴有脊柱周围软组织骨化及新  相似文献   
10.
 目的 观察2周高胆固醇食物摄入对新西兰兔胆汁酸经典合成途径基因调节的影响。方法 20只新西兰兔随机分为对照组和高胆固醇组,分别喂饲普通兔粮及高胆固醇兔粮2周,测定实验前后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、胆汁酸(bile acid,BA)及肝脏胆固醇7α羟化酶(cholesteral 7α-hydroxylase,CYP7A1)活性及mRNA、小分子异源二聚体伴侣(short heterodimer partner,SHP)mRNA、胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)mRNA和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA、胆固醇酯转移蛋白(cholesteryl-ester transfer protein,CETP)mRNA。结果 高胆固醇组TC、LDL、BA均较对照组升高(P<0.05);高胆固醇组CYP7A1活性及mRNA均较对照组降低(P<0.05);高胆固醇组SHP mRNA、BSEP mRNA均较对照组升高(P<0.05);胆固醇组ABCA1 mRNA、CETP mRNA均较对照组升高。结论 高胆固醇摄入后肝脏FXR、LXR受体均被激活,CYP7A1活性下降,胆汁酸经典合成减少。  相似文献   
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