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1.
目的探讨早产儿与新生儿先天性甲状腺功能减低症(congenitalhypot hyroidism,CH)筛查各个阶段筛查结果的关系。方法选择2011年10月-2012年9月间进行新生儿筛查的干血片209860例,按照胎龄分为早产儿组、对照组1(足月儿组)、对照组2(过期产儿组)用免疫酶荧光法测定新生儿干血片促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)值,筛查阳性患儿及时召回测定TSH、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)并作出诊断,并对早产儿组与对照组初筛阳性结果和确诊结果进行分析。结果早产儿组的初筛阳性率要低于足月儿组和过期产儿组,差别有统计学意义,早产儿组CH发病率要高于足月儿,差别有统计学意义,不同胎龄、出生体重早产儿的CH发病率存在线性相关,胎龄越小、出生体重越低,CH发病率越高。结论为了防止早产儿TsH延迟升高所带来的筛查假阴性,在新生儿筛查阶段对早产儿宜推迟采集测定足跟血TSH,加强围生期的保健和管理,减少早产儿的出生对于降低CH发病率,提高出生人口素质有着积极的意义。 相似文献
2.
蒋翔 《中国现代药物应用》2014,(10):76-77
目的:探讨可塑性跟骨钛板内固定术治疗跟骨关节内骨折的方法及临床效果。方法回顾性分析2010年8月~2013年5月本院经可塑性跟骨钛板内固定治疗的29例跟骨关节内骨折患者临床资料。结果29例患者手术顺利,术后切缘皮肤坏死2例,皮缘浅表感染1例,经换药、对症处理治愈,足背外侧区麻木1例自行恢复。随访8~32个月,骨折均骨性愈合, Bohler角、Gissane角恢复至(37.29±1.58)°、(117.12±4.56)°,优18例,良9例,可2例,优良率93.1%,无骨折块坏死及钢板、螺钉断裂等并发症发生。结论可塑性跟骨钛板内固定可恢复塌陷的跟骨关节面,维持足弓承载能力,术后可早期功能锻炼,疗效确切,临床应准确评估骨折类型,合理选择手术时机。 相似文献
3.
4.
目的 通过分析标本不同保存时间对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性的影响,探讨G6PD缺乏症合适的标本储存时间,保证实验检测的准确性.方法 免疫荧光法测定G6PD值,测定放置不同时间段的G6PD酶活性,对干血片标本在不同的时间内筛查数据结果进行比较,选择合适的存放时间及条件.结果 标本放置4℃冰箱9 d内检测G6PD活性差异无显著性(P>0.05),而9 d后G6PD活性明显下降(P<0.05).结论 G6PD活性测定时,干血片标本制备放置4℃冰箱保存后建议在9 d内完成检测. 相似文献
5.
目的:探讨全椎板切除脊柱内固定手术治疗老年退行性腰椎管狭窄症的方法及临床疗效。方法:回顾性分析2010年4月∽2013年4月我院经全椎板切除脊柱内固定手术治疗的27例老年退行性腰推管狭窄症患者临床资料。结果:27例患者手术顺利,手术时间83∽212分钟,术中出血220∽1100 ml,术后出现切口延迟愈合1例、肺部感染2例、泌尿系感染2例、足趾感觉异常1例、胃肠功能紊乱3例,均经对症治疗后缓解;术后3个月患者JOA评分12.41±1.32,与术前评分比较差异显著(P<0.05)。随访6∽12个月,患者症状明显缓解,X线检查植骨均融合,内固定物无松动及断裂,疗效评价优11例,良12例,可4例,优良率85.2%。结论:全椎板切除减压脊柱内固定手术治疗老年退行性腰椎管狭窄症可彻底减压同时维持术后脊柱稳定性,明显缓解患者症状、恢复功能,临床应严格手术适应证选择,减少并发症发生。 相似文献
6.
8.
9.
广州市18年新生儿先天性甲低苯丙酮尿症和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 探讨广州市新生儿先天性甲低、苯丙酮尿症和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症筛查方法及其对遗传代谢缺陷病的控制作用.方法 收集广州市新生儿出生3 d时的足跟血滤纸干血斑标本,检测促甲状腺素(TSH)筛查先天性甲状腺功能减低症(CH);检测苯丙氨酸(Phe)检出持续性高苯丙氨酸血症(PHPA),筛查苯丙酮尿症(PKU)和四氢生物蝶呤缺乏症(BH4D);检测红细胞G6PD活性筛查G6PD缺乏症.凡筛查阳性者按疾病诊疗常规进行确诊和治疗,将检出的CH和PHPA作为筛查干预组.将未经过新生儿筛查出现症状才就诊、临床诊断CH和PKU的患儿做为对照组.结果 1989年4月至2007年6月共筛查新生儿945 372名,检出CH 331例,PHPA 29例,G6PD缺乏症39 700例.结果 显示CH发病率为1∶2 856, PHPA为1∶32 599,G6PD缺乏症达1∶23.81.总发病率为4.24%.CH和PHPA共360例,治疗随访357例,治疗率99.2%.PHPA全部免费治疗.平均开始治疗日龄20 d,4~6岁时IQ或0~3岁DQ测定智能正常(IQ或DQ≥90)者320例(89.6%),低于正常(70≤IQ或DQ<90)者36例(10.1%), 智能残疾 (IQ或DQ<70)者1例(0.3%).对照组开始治疗年龄平均3岁,智能残疾26例,筛查组的智能发育明显好于对照组.结论 新生儿代谢病筛查是遗传代谢缺陷病的一种早期诊断和早期防治方法,对检出的CH、PKU进行早期有效治疗,可保持脑和智能发育正常,预防智能性残疾. 相似文献
10.
目的 探讨miR-192对人肝癌细胞株HepG2中RB1基因表达的调节作用.方法 运用生物信息学方法对miR-192进行靶基因预测并分析其潜在靶基因RB1;将含有miR-192结合位点的RB1 mRNA 3′端非编码区(3′UTR)片段和在miR-192结合位点进行突变的RB1 3′UTR突变片段克隆至报告基因载体pMIR-Report luciferase vector,重组质粒分别命名为pMIR-RB1和pMIR-RB1-mut;将重组质粒、Beta-gal内参质粒和microRNA共转染HepG2细胞,双荧光素酶报告基因系统检测各实验组中细胞荧光素酶的表达;SYBR Green荧光定量PCR和Western blot分别在mRNA和蛋白水平检测miR-192对内源性RB1表达的调节作用.结果 生物信息学分析筛选出89个miR-192的潜在靶基因,RB1基因是其中之一;测序验证重组质粒pMIR-RB1和pMIR-RB1-mut构建成功;过表达miR-192时,共转染pMIR-RB1质粒的细胞相对荧光素酶活性(4.80±0.36)较相应过表达miR-NC组(7.90±0.91)明显降低(P<0.05),而共转染pMIR-Luc或pMIR-RB1-mut质粒的细胞相对荧光素酶活性[pMIR-Luc:(7.68±1.04);pMIR-RB1-mut:(7.56±0.99)]较相应过表达miR-NC组[pMIR-Luc:(7.86±0.73);pMIR-RB1-mut:(7.82±1.05)]无显著差异;上调miR-192水平显著降低HepG2细胞中内源性RB1 mRNA[(0.56±0.10)vs (1.05±0.13)]和蛋白(47% vs 100%)的表达.结论 RB1基因是miR-192的一个靶基因,在HepG2细胞中,miR-192通过直接结合RB1 mRNA 3′UTR而负性调控RB1基因表达. 相似文献