替米沙坦对陈旧前壁心肌梗死合并心衰的疗效观察

目的评价应用替米沙坦对陈旧前壁心肌梗死患者心功能的影响.方法选取因陈旧前壁心肌梗死合并心衰(NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级)住院的患者60例,随机分为两组.在常规强心、利尿、β受体阻滞剂治疗的基础上,根据患者血压情况,一组加用替米沙坦80mg/d;另一组加用培哚普利4 mg/d,随访6个月,分别监测患者的血压、射血分数、左室舒张末容积,比较活动耐量和住院次数.结果替米沙坦组与培哚普利组相比,患者的射血分数差异无统计学意义[(7.6±5.6)%比(7.4±3.7)%,P＞0.05],左室舒张末容积变化差异无统计学意义[(4.7±4.8)mm比(5.4±5.4)mm,P＞0.05],血压降低幅度差异无统计学意义[收缩压(13.5±5.4)mm Hg比(11.5±3.9)mm Hg,舒张压(10.8±3.6)mm Hg比(8.9±4.3)mm Hg,均P＞0.05)].结论在小样本观察中替米沙坦对陈旧前壁心肌梗死合并心衰的疗效至少等同于培哚普利.     

肺炎衣原体感染与冠心病相关性研究进展

高血压、糖尿病、高脂血症（或高脂饮食）、肥胖和吸烟一直被认为是冠心病的传统危险因素,感染或免疫异常可能也是冠心病发生发展的危险因素之一［1］。肺炎衣原体(CP)感染与冠心病的发病相关性越来越引起学者们的关注。 1 CP的微生物学特征 CP是衣原体属中的一个新种,只有一个血清型,相对分子质量为9.8万的蛋白为其特异性抗原,其代表株为TWAR［2］．CP在细胞中培养生长,经吉姆萨染色后,可出现衣原体独有的生活环,其细胞内的包涵体呈现圆形且致密,不含肝糖原,碘染色阴性。其自身不能产生三磷酸腺苷,要寄生在宿主的巨噬细胞、单核细胞或血管内皮细胞内,利用细胞的能量和营养进行繁殖。血清学上能用单克隆抗体鉴别CP的特异性。 TWAR DNA的G+C 含量为 40%［3］,这一数值提示其在衣原体属的范围内。已经证明CP不含有染色体以外的DNA(即不含质粒）。在细胞中培养时,35℃优于37℃,在接种标本之前,先用DEAE-葡聚糖处理宿主细胞,接种后的单层细胞经过离心沉淀,加入抗代谢物放线菌酮于含有体积分数为0.10小牛血清的Eagle MEM培养液中,可促进其生长［3～6］。     

缺血性脑梗死患者D-二聚体定量检测的临床研究

目的:了解缺血性脑梗死患者在不同阶段血浆D-二聚体测定的意义。方法:随机选择42例到本院神经内科就诊的缺血性脑梗死患者(年龄53~90岁,男21例,女21例),分别于急性期(<6天,n=27,年龄53~87岁)和亚急性期(6~20天,n=15,年龄51~90岁)行血浆D-二聚体测定。患者均经头颅CT证实为缺血性脑梗死。同时选择年龄相匹配的20例其他非凝血及血栓性疾病患者(年龄61~87岁)作为对照组。结果:缺血性脑梗死患者的血浆D-二聚体水平在急性期未见升高(<0.5mg/L),而在亚急性期显著升高(≥0.5mg/L,0.5~2mg/L),亚急性期与对照组(<0.5mg/L)比较差异有显著性(P<0.001),与急性期比较差异也有显著性(P<0.001)(正常值为<0.5mg/L)。结论:缺血性脑梗死患者的纤溶系统显著激活并非在急性期,而是在亚急性期。这也为急性期进行溶栓治疗提供了依据。     

植入药物洗脱支架后短期与长期双联抗血小板疗效比较的Meta分析

目的 评价短期（3～6个月）与长期（12个月）双联抗血小板治疗对冠状动脉药物洗脱支架植入后的临床效果。方法 研究病例包括稳定性心绞痛、急性冠脉综合征、无症状心肌缺血,均为原位血管病变。临床观察终点为：全因死亡、心源性死亡、心肌梗死、卒中、支架内血栓形成、靶病变再血管化治疗、严重出血、净不良临床事件（net adverse clinical event）。通过检索Pubmed、中国生物医学文献等中、英文数据库及手工检索,对符合条件的随机对照研究经质量评估、数据提取,进行Meta分析。结果 共计纳入12项随机对照研究。Detsky评分均大于5分。共计25 949个病例,随访率97.9%。两组在全因死亡（OR=0.86,95%CI 0.71～1.05,P=0.14）、心源性死亡（OR=0.94,95% CI 0.70～1.25,P=0.67）、支架血栓形成（OR=1.36,95%CI 0.94～1.98,P=0.11）、卒中（OR=1.01,95%CI 0.71～1.42,P=0.98）、靶病变再血管化（OR=0.121,95%CI 0.94～1.55,P=0.14）及净不良临床事件（OR=0.98,95%CI 0.83～1.14,P=0.75）均无明显差别;短期组随访期间心肌梗死发生率高于长期组（OR=1.27,95%CI 1.02～1.59,P=0.04）,长期组严重出血的比例明显增加（OR=0.69,95%CI 0.50～0.95,P=0.02）。亚洲人群研究结果：长期治疗组全因死亡高于短期组（OR=0.72,95%CI 0.53～0.97,P=0.03）,两组严重出血无明显差别。结论 依据限定的临床观察终点,短期双联抗血小板疗效不劣于长期组;7项亚组人群研究,长期组全因死亡率高,不排除与样本量偏少产生的偏移及（或）人群的个体差异有关,结果还有待进一步验证。此结果可作为临床工作警示,依据患者出血风险及冠状动脉病变结果个体化调整双联抗血小板周期。     

直接凝血酶抑制剂在经皮冠状动脉介入治疗患者中抗血栓形成作用的研究

<正>随着人们生活水平的提高,冠心病的发病率和病死率逐年升高,心血管疾病已成为影响人类健康的头号杀手。经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已成为治疗大多数冠心病的首选方法,然而,支架作为异物在血管壁内诱发血小板黏附和活化凝血过程,以及支架置入过程中高压扩张和非顺应性球囊的扩张使血管受到的损伤更大,为抗血栓治疗提供了基础[1],其中直接凝血酶抑制剂     

心肌纤维化发病机制及其防治研究进展

心肌纤维化是高血压、心肌梗死、心肌炎、动脉粥样硬化、糖尿病等多种疾病的共同病理变化,是心力衰竭、心律失常等发生发展的基础,因此,越来越受到临床重视,现就目前心肌纤维化的发病机制及其防治的研究进展进行综述。     

OSA对不稳定型心绞痛患者炎症补体水平的影响及其与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的 探讨OSA对不稳定型心绞痛患者炎症补体系统标记物水平的影响及其与冠状动脉狭窄程度的相关性。 方法 回顾性分析首都医科大学附属北京安贞医院2018年07月至2019年07月167例不稳定型心绞痛患者,所有患者均进行过睡眠呼吸监测,根据监测结果将AHI≥15的患者分为OSA组（63例）,其余为对照组（104例）,比较入院时既往病史、用药、实验室检查、血清CRP、C1q水平和冠状动脉病变Gensini评分等。 结果 OSA组Gensini评分[27.00 (26.80, 49.20）vs 20.00 (19.56, 28.19), P=0.039]、CRP[1.63 (1.43, 7.34) vs 1.42 (1.10, 4.21) mg/L, P=0.001]、C1q[(187.95±29.73) vs (176.18±29.70) mg/L, P=0.028]显著高于对照组;AHI与Gensini评分具有正相关性 (r=0.367, P<0.001);多因素回归分析发现AHI (P=0.001)、CRP (P=0.015)和C1q (P=0.006)是影响冠脉狭窄程度的独立因素。结论 OSA患者血清CRP和C1q水平显著升高,且OSA严重程度与冠心病患者冠脉狭窄程度具有相关性,CRP和C1q有望预测OSA患者冠脉狭窄程度。     

老年心力衰竭60例临床分析

老年人随着年龄的增长，心脏储备能力常有下降，其心衰的临床特征与成人有所不同。现将本院近年收治的60例老年心力衰竭的临床特点进行分析。     

黄芪注射液辅助治疗慢性心力衰竭50例

1999年 12月～ 2 0 0 0年 12月 ,笔者应用黄芪注射液辅助治疗慢性心力衰竭 (简称心衰 ) 5 0例 ,并与单用西药治疗的 2 6例作对照 ,现报告如下。临床资料　所有病例均为住院患者 ,符合《实用内科学》(陈灏珠主编 ,第 10版 .北京 :人民卫生出版社 ,1998∶110 0 )中关于慢性心衰的     

阿托伐他汀对高血压大鼠动脉血压和血管平滑肌细胞离子泵活性的影响

目的探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠的动脉血压及血管平滑肌细胞离子泵活性的影响。方法选用12周龄自发性高血压大鼠12只,随机分为阿托伐他汀治疗组(简称阿托伐他汀组,n=6)和蒸馏水组(n=6),并以正常血压大鼠作为对照组。阿托伐他汀组大鼠给以阿托伐他汀[50mg(kg·d)]加适量蒸馏水灌胃12周。观察给药前后大鼠尾动脉血压的变化,测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇浓度,以及胸主动脉平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性。结果阿托伐他汀组动脉血压显著低于蒸馏水组(161.8±9.9比192.9±10.4,P<0.05);阿托伐他汀组大鼠胸主动脉平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性明显高于蒸馏水组(5.20±0.54比3.06±0.42,P<0.01;4.62±0.35比2.98±0.17,P<0.05),略低于对照组,而蒸馏水组则显著低于对照组(3.06±0.42比5.92±0.31,P<0.01;2.98±0.17比4.86±0.26,P<0.01)。Na K ATP酶活性、Ca2 Mg2 ATP酶活性与血压呈显著负相关(r=-0.426、r=-0.359,P<0.01)。结论长期应用阿托伐他汀可以显著降低自发性高血压大鼠血压。阿托伐他汀可能通过增高血管平滑肌细胞离子泵活性而影响血压形成的过程。