基于生信分析和动力学模拟鉴定阿尔茨海默病免疫标志物及靶向药食同源中药预测

目的 分析阿尔茨海默病(Alzheimer’s,AD)免疫相关的生物标志物、发病机制、免疫浸润水平和潜在的靶向药食同源中药。方法 从GEO数据库中下载GSE5281、GSE132903数据集的表达谱,获得AD差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。采用加权共表达算法鉴定出AD重要模块基因,再从Imm Port Portal数据库获取免疫相关基因(immune-related genes,IRGs),将这些基因取交集得到免疫重要差异基因;随后应用最小绝对收缩和选择算法(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)及机器学习-支持向量机递归特征消除(support vector machine-recursive feature elimination,SVM-RFE)方法进行分析,筛选出AD共同的免疫相关标志物,并通过基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)...     

加味温胆汤不同配伍药组对大鼠营养性肥胖的影响

目的:通过观察加味温胆汤全方分别去掉祛痰药、益气药、健脾药、理气药、活血药后的各配伍药组与加味温胆汤、温胆汤原方对营养性肥胖大鼠各项指标的影响。方法:90只SD雄性大鼠按体重随机分为9组,即正常组,模型组,加味温胆汤组(8.775 g·kg-1),温胆汤原方组(5.175 g·kg-1),A减祛痰药组(A-祛痰药组,6.075 g·kg-1),A减益气药组(A-益气药组,6.525 g·kg-1),A减健脾药组(A-健脾药组,8.10 g·kg-1),A减理气药组(A-理气药组,6.525 g·kg-1),A减活血药组(A-活血药组,7.875 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养复制大鼠营养性肥胖模型,ig给药,连续4周;各组动物末次给药后,麻醉,打开腹腔,采血,分离血清,剥离肾及生殖器周围脂肪组织,检测血清葡萄糖(GLU),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),瘦素(LEP),脂联素(ADP),胰岛素(INS)含量,计算脂肪指数。结果:与模型组比较,加味温胆汤组可明显减低肥胖大鼠血清LDL-C,LEP,INS含量;温胆汤原方组可明显降低肥胖大鼠体重、脂肪指数,TG,LEP,ADP水平;A-减祛痰药组可减低大鼠血清TG含量;A-减益气药组可降低大鼠体重,脂肪指数,TG,LEP水平,而升高大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C含量;A-减健脾药组可减低大鼠脂肪指数,GLU,TG水平;A-减理气药组可降低肥胖大鼠的体重,脂肪指数,TG,LEP,INS水平,而升高血清LDL-C,HDL-C水平;各给药组均可明显增加大鼠摄食量;以上结果均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:各给药组均可从体重,脂肪指数,血糖,血脂及LEP,ADP,INS等方面干预大鼠营养性肥胖,其作用均与减少大鼠摄食无关。其中在观察除TC,LDL-C外的其他指标时大多可以去掉益气药组或理气药组;而在观察除TG外的其他指标时均不宜去掉祛痰药组,临床宜根据考察指标的不同进行相应的配伍加减。     

谷氨酰胺转运载体ASCT2在肿瘤中的研究进展

 肿瘤细胞具有独特的代谢需求，其代谢过程需要消耗大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺与肿瘤细胞的增殖密切相关，它可以调节细胞的存活、代谢、信号转导、自噬等。丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运载体2（alanine-serine-cysteine transporter 2, ASCT2）是Na+依赖性的，主要通过跨膜转运谷氨酰胺及一些大分子中性氨基酸。ASCT2在许多肿瘤细胞中都是过度表达的，且ASCT2的高表达与肿瘤患者的不良预后呈正相关。目前国外已将谷氨酰胺的代谢和转运载体作为治疗靶标，进行抗肿瘤新药的研发，但国内对谷氨酰胺转运载体的相关研究报道较少，故本文就ASCT2的结构、表达及在肿瘤中的作用等作一综述。     

加味四妙散对急性痛风性关节炎患者 NLRP3 炎症信号通路的影响

〔摘 要〕 目的：观察加味四妙散治疗急性痛风性关节炎（AGA）的临床疗效，并探讨其对 NOD 样受体蛋白 3（NLRP3） 炎症信号通路的影响。方法：选取深圳市罗湖区中医院（上海中医药大学深圳医院）2019 年 10 月至 2021 年 5 月期间收治 的 80 例 AGA 湿热蕴结证患者，随机分为 A 组与Ｂ组，各 40 例。其中 A 组给予秋水仙碱片、布洛芬缓释胶囊治疗，B 组 给予秋水仙碱片、布洛芬缓释胶囊联合加味四妙散治疗。连续治疗 1 周，观察两组治疗前后血尿酸、红细胞沉降率、C 反 应蛋白（CRP）、白细胞介素 –1β（IL–1β）和 IL–18、外周血单核细胞（PBMCs）中 NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、 半胱天冬酶 –1（Caspase–1）基因表达水平及中医证候疗效情况。结果：B 组在血尿酸、红细胞沉降率、CRP、IL–1β 和 IL–18、PBMCs 中 NLRP3、ACS、Caspase–1 基因表达水平上改善均优于 A 组（P ＜ 0.05 或 P ＜ 0.01）；A 组总有效率87.50 %，B 组总有效率 95.00 %，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：在西药常规治疗的基础上加服加味四妙散能 更有效的改善 AGA 湿热蕴结证患者的症状，其作用机制可能与抑制 PBMCs 中 NLRP3、ACS、Caspase–1 基因表达，减少 IL–1β 和 IL–18 炎症因子释放相关。     

黄连解毒汤对营养性肥胖大鼠的毒性研究

目的探讨各剂量黄连解毒汤不同给药时长对营养性肥胖大鼠的毒性。方法雄性SD大鼠100只,按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤高、中、低剂量组,每组20只,每3日测量一次体质量及摄食量。除正常组外,每组均采用三重喂养法复制大鼠模型。给药22天与42天后各处理10只动物,计算脂肪指数,检测血清Alb、TP、TBIL、GGT、ALT、ALP、Cre和CYP450含量。结果黄连解毒汤能有效降低营养性肥胖大鼠的体质量及脂肪指数,升高血清ALT、GGT、TBIL,降低血清Alb、TP及CYP450,以上结果具有统计学意义(P0.05或P0.01)并与摄食量减少无明显相关性。结论黄连解毒汤可能对营养性肥胖大鼠产生肝、肾毒性并抑制代谢活性,临床应用时建议综合考虑其对机体的影响。     

当归活性成分抗阿尔茨海默病网络药理作用机制探究

目的：运用网络药理学,探究当归治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法：通过TCMSP中药系统库,筛选当归主要活性成分,然后通过GeneCards、OMIM等库筛选出疾病靶标。运用Cytoscape软件绘制当归治疗阿尔茨海默病的“成分-靶标-疾病”网络图,通过STRING库构建靶点蛋白相关作用网络图,运用GO、KEGG进行关键靶点的生物注释及通路分析。结果：125个有效成分通过干预82个靶点、主要3条通路发挥治疗阿尔茨海默病形成的作用。结论：当归有效成分可能通过抑制乙酰胆碱、细胞免疫、血管内皮因子反应等药理作用治疗阿尔茨海默病的形成。