中医药对淋巴管新生与回流功能的作用研究进展＊

淋巴管作为循环系统的重要组成部分之一，具有调节机体体液稳态，协助免疫监视和肠道脂质吸收等重要作用。淋巴管新生是机体生理和病理过程中维持脉管系统结构和功能正常的重要手段，淋巴管新生调控对于防治肿瘤、心血管等诸多疾病有着潜在的临床转化意义；淋巴回流功能则与关节炎症等疾病发病机制关系密切。在循环系统中，相较于中医药调控血管相关疾病的发病机制已取得很大进展，近年来对于淋巴管的研究则明显相对滞后。本文从中医药作用于淋巴管新生及回流功能角度对这一领域的研究进展作一综述，以期为临床上中医药治疗相关疾病提供新的思路与方法。     

试论椎间盘是奇恒之腑

《素问·五藏别论》日：“脑、髓、骨、脉、胆、女子胞，此六者，地气之所生也，皆藏于阴而象于地，故藏而不泻，名日奇恒之腑。”椎间盘位于脊柱上下椎体间，是一种纤维软骨复合体结构，包括髓核、纤维环和上下软骨终板，有缓冲震荡，同时传递应力之作用。古代医书并无对“椎间盘”单独论述。本文从椎间盘的结构、功能、发生学等方面试论述椎间盘与奇恒之腑的关系。     

关节镜下经皮空心钉固定治疗急性移位单纯性肱骨大结节骨折

目的探讨关节镜下空心钉固定治疗急性移位单纯性肱骨大结节骨折的方法及近期疗效。方法2010年1月-2013年2月,采用关节镜下空心钉固定治疗15例急性移位单纯性肱骨大结节骨折患者。其中男8例,女7例;年龄31~66岁,平均44.9岁。均由摔伤致病。受伤至手术时间4~19 d,平均9.9 d。术前肩关节活动度:前屈上举(74.13±17.19)°、外展(121.67±17.50)°、内旋(T11±2)°、外旋(39.27±8.08)°。术前疼痛视觉模拟评分(VAS)为(6.46±1.30)分,Costant评分为(62.27±11.90)分。结果术后切口均I期愈合。15例均获随访,随访时间12~27个月,平均15个月。复查X线片示骨折对位、对线良好,骨折均愈合,愈合时间6~13周,平均8周。末次随访时肩关节活动度为:前屈上举(169.33±7.99)°、外展(156.67±10.47)°、内旋(T6±2)°、外旋(71.67±7.94)°,与术前比较差异均有统计学意义(P0.05);末次随访时VAS为(1.73±1.02)分,Costant评分为(96.20±2.34)分,与术前比较差异均有统计学意义(t=—8.51,P=0.00;t=11.50,P=0.00)。随访期间无内固定物失效、骨折移位、神经或血管损伤以及肩关节粘连等并发症发生。结论关节镜下空心钉固定治疗急性移位单纯性肱骨大结节骨折近期疗效好、创伤小、恢复快,是一种安全可靠的治疗方法。     

类风湿关节炎药物治疗对心血管系统影响的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)常合并有内脏并发症,其中心血管系统的合并症与RA患者的病死率密切相关。导致心血管系统并发症的原因较多,本文主要总结了RA的常用药物对心血管系统的影响,以期对RA患者心血管系统疾病的风险管理提供有益参考。     

大鼠肾虚型颈椎病模型的建立

目的：采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇（estradiol,E2）含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、Ⅱ型前胶原基因（typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1）的基因表达情况评判椎间盘退变。结果：与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论：通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。     

益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制

目的：研究益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只，随机分为正常对照组、肾虚型颈椎病模型组（简称模型组）和益气化瘀补肾方组，每组10只。除正常对照组不施加任何手术外，采用由动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型和去卵巢肾虚模型复合法建立肾虚型颈椎病模型。手术3个月后，益气化瘀补肾方组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。放射免疫法检测血清雌二醇（estradiol，E2和血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）含量；锥板法检测血液流变学；流式细胞仪检测血小板表面α-颗粒膜糖蛋白（alpha—granular membrane protein，CD62p）表达；HE染色观察颈椎间盘组织病理学改变，免疫组织化学检测颈椎间盘Ⅱ型胶原蛋白表达情况，并通过实时荧光定量聚合酶链式反应法检测聚集蛋白聚糖（aggrecan-1，Agcl）、Ⅱ型前胶原基因（type Ⅱ procollagen gene，Col2al）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）mRNA表达。结果：与模型组比较，益气化瘀补肾方组大鼠血清E2含量升高（P〈0．05）；血浆cAMP、cGMP含量有所升高，但差异无统计学意义；全血低切黏度、低切还原黏度和CD62p表达百分率下降（Pd0．05或P〈0．01）；颈椎间盘退变有所改善，Miyamoto评分下降（P〈0．05），11型胶原表达增加；Agcl、Col2al和TIMP-1 mRNA表达增加（P〈0．05，P〈0．01），MMP-13 mRNA表达下降（Pd0．01）。结论：益气化瘀补肾方可通过调节免疫系统、代谢系统、凝血系统和内分泌系统等指标，改善肾虚型颈椎病证候指标，并延缓椎间盘退变。     

椎间盘突出后自然重吸收机制的研究进展

椎间盘髓核的自然吸收（herniated nucleus pulposus spontaneous absorption）是指在没有化学融核和外科等方法干预的情况下，突出之髓核自发吸收缩小或消失的现象。因此，有学者认为椎间盘突出症在某种程度上属于自限性或自愈性疾病。但是，其自然吸收的机制以及在此过程中对周围脊髓、神经根、血管、软组织等产生的化学性、免疫性和机械性等刺激或压迫的机制还有待于深入探讨。     

真核表达BMP4成熟肽及其对iPS细胞的分化抑制作用(英文)

目的研究BMP4因子在诱导型干细胞(iPS细胞)培养过程中的作用和起作用的相关通路。方法通过RT-PCR的方法从小鼠的胎盘组织中扩增BMP4成熟肽,并且在其N末端连接IgK分泌肽,此融合的片段克隆至pPYCAG载体上。重组质粒pPYCAG-IgK-BMP4转染至293T17细胞中并进行嘌呤霉素的筛选。通过细胞免疫荧光和Western blot方法鉴定出表达BMP4的阳性克隆。为进一步检测上清中BMP4的生物活性,iPS细胞培养于含BMP4因子的细胞培养上清和LIF因子中,连续培养3代,并进一步观察细胞表型、三胚层细胞的分化潜能和多潜能相关基因的表达水平。结果 Smad1被分泌至上清中的BMP4磷酸化。当培养基中含BMP4同时加入LIF因子后,可以有效抑制iPS细胞分化。在此种方法培养3代后,不仅iPS细胞的表型可以有效维持,iPS细胞中多潜能相关的基因表达水平也未受到影响,同时这些iPS细胞仍具有向三个胚层分化的能力。结论 BMP4可高效表达在真核细胞中,有效地使培养iPS细胞保持其多向分化潜能。     

益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究

目的：探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组（模型组）和益气化瘀补肾方组（治疗组）,每组10只。正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型。手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补。肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果：与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低（P〈0．05或P〈0．01）;颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降（P〈0．05）,Ⅱ型胶原表达增加（P〈0．01）,Agcl、Col2al、TIMP-1表达增高（P〈0．05）。结论：益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变。     

益气化瘀补肾方对大鼠气虚型颈椎病的作用机制研究

目的：探讨益气化瘀补肾方对气虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、气虚型颈椎病模型组（模型组）和益气化瘀补肾方组（治疗组）,每组10只。正常组不施加任何手术,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法气虚模型建立,手术3个月后治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果：模型组动物出现精神委靡、少动、体质量下降等气虚表现,cGMP降低,cAMP／cGMP增高,三酰甘油和CD62p增高,E2降低,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原减少,Agc1、Col2a1表达减少,MMP-13表达增高;治疗组与模型组相比,动物精神状态恢复稍快,cAMP／cGMP增高,三酰甘油和CD62p降低,颈椎间盘退变有所改善,Ⅱ型胶原增加,C012a1和TIMP-1表达增高。结论：益气化瘀补肾方通过免疫、代谢、凝血等系统改善证候指标并延缓椎间盘退变。