加减肾附丸治疗腰椎间盘突出症肾虚寒凝证的疗效观察

目的 观察加减肾附丸治疗腰椎间盘突出症肾虚寒凝证的近远期疗效。方法 100例患者被随机分为对照组和观察组，各50例。对照组口服美洛昔康片，每次7.5 mg，每日1次；观察组口服加减肾附丸，每次300 mL，每日2次，疗程均为3个月。治疗前后分别观察两组简化McGill疼痛积分量表（SF-MPQ），Oswestry腰背及下肢功能障碍指数（ODI），中医证候评分；检测全血黏度（高切、中切、低切），血清炎性因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），白细胞介素-6（IL-6）］，疼痛介质［内皮素-1（ET-1），前列腺素E₂（PGE₂），环氧化酶-2（COX-2）］。观察两组临床疗效，随访12，24个月的复发率。记录研究期间两组患者出现的不良反应类型及时间。结果 治疗后，观察组患者总有效率98.0%（49/50），高于对照组的82.0%（41/50）（P<0.05）。随访12个月，观察组复发率23.9%（11/46）低于对照组的52.5%（21/40）（χ²＝5.193，P<0.05）。随访24个月，观察组复发率43.9%（18/41），低于对照组的80.6%（29/36）（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组SF-MPQ，ODI，中医证候，全血黏度，IL-6，TNF-α，IL-1β，ET-1，PGE₂，COX-2明显降低（P<0.05）。观察组不良反应发生率2.0%（1/50），低于对照组的52.0%（26/50）（χ²＝6.264，P<0.05）。结论 加减肾附丸可明显改善腰椎间盘突出症肾虚寒凝证的患者的近远期临床疗效，不良反应发生率低。     

白芍总苷对骨关节炎软骨细胞增殖及分泌表达的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对人骨关节炎软骨细胞(HOCs)增殖、凋亡、分泌表达的影响及其作用机制,为白芍总苷在骨关节炎治疗方面提供初步的实验依据。方法组织块法培养原代人骨关节炎软骨细胞;TGP处理人骨关节炎软骨细胞并培养12、24和48 h;采用CCK-8检测细胞存活率;ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)以及Caspase-3表达水平;Western blotting检测Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和核转录因子κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 TGP能促进细胞增殖,并存在时间和浓度依赖性,其中8μmol/L TGP作用24 h时细胞存活率最高,存在显著性差异(P0.05);TGP可以显著抑制凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达,并促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P0.05);TGP可以显著降低与软骨退化相关的MMP-13/TIMP-1比值(P0.05);TGP可以抑制炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8表达(P0.05);TGP可以抑制NF-κB的表达(P0.05)。结论 TGP促进人骨关节炎软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡、降低MMP-13/TIMP-1比值以及炎症因子的分泌,其机制可能是与抑制NF-κB的表达相关。     

青藤碱对大鼠肥大细胞RBL－2H3活化的影响及机制

目的：探讨青藤碱对大鼠肥大细胞RBL－2H3活化的影响及其作用机制。方法将培养的大鼠RBL－2H3细胞随机分为对照Ⅰ组和青藤碱组。青藤碱组用青藤碱溶液处理,对照Ⅰ组则用PBS处理。利用生化法检测两组细胞培养上清中β－氨基己糖苷酶释放率,并用荧光定量PCR和Western blot方法检测细胞中信号调节蛋白α（SIRPα）mRNA和蛋白的表达水平。构建SIRPα过表达重组质粒或SIRPαsiRNA,将RBL－2H3细胞分为对照Ⅱ组、空载质粒组、过表达组、对照Ⅲ组、空白组、沉默组,对照Ⅱ组和对照Ⅲ组不进行转染,空载质粒组转染空白质粒,过表达组转染SIRPα过表达质粒,空白组转染非特异性siRNA,沉默组转染SIRPαsiRNA,转染结束后向对照Ⅲ组、空白组、沉默组添加青藤碱处理,并检测SIRPα的表达及炎症因子白细胞介素（ IL）－4、IL－6和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）的含量。结果与对照Ⅰ组比较,青藤碱组细胞中β－氨基己糖苷酶释放率显著降低（P＝0．000）,SIRPαmRNA及蛋白表达量均显著升高（P＝0．000）。与对照Ⅱ组和空载质粒组比较,过表达组细胞中SIRPαmRNA表达量显著升高（P＝0．000）,IL－4、IL－6和TNF－α含量均明显降低（P＝0．000）。与对照Ⅲ组和空白组比较,沉默组细胞SIRPαmRNA表达量显著降低（P＝0．000）,IL－4、IL－6和TNF－α含量均显著升高（ P＝0．000）。结论青藤碱处理能够显著抑制大鼠RBL－2H3细胞活化并上调细胞中SIRPα基因的表达,而SIRPα基因介导了青藤碱的这种抑制作用。     

加味安肾汤治疗早中期强直性脊柱炎肾虚督寒证的疗效及对患者血清炎性因子、免疫功能、骨代谢指标的影响

目的 观察加味安肾汤治疗早中期强直性脊柱炎肾虚督寒证的临床疗效及对患者血清炎性因子、免疫功能、骨代谢指标的影响。方法 120例患者随机分为对照组和观察组,各60例。在甲氨蝶呤治疗基础上,对照组口服补肾舒脊颗粒,观察组口服加味安肾汤,疗程均为8周。观察治疗前后两组临床症状 ［综合指数积分（BAS-G）,巴氏强直性脊柱炎活动指数（BASDAI）,加拿大脊柱骨关节研究协会制定的影像学指数（SPARCC）,中医证状积分］,血清炎性因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）,白细胞介素-23（IL-23）］,免疫功能［免疫球蛋白A（IgA）,免疫球蛋白G（IgG）,免疫球蛋白M（IgM）］,骨代谢指标［骨钙素（BGP）,骨形态发生蛋白-2（BMP-2）,骨特异性碱性磷酸酶（BALP）］水平变化情况。观察两组临床疗效、不良反应及随访12个月复发率。结果 研究期间对照组脱落4例,观察组脱落2例。观察组总有效率96.55%（56/58）,明显高于对照组的80.36%（45/56）（χ²=4.827,P<0.05）;观察组随访12个月复发率5.17%（3/58）,明显低于对照组的19.64%（11/56）（χ²=5.187,P<0.05）。与对照组治疗后比较,观察组BAS-G,BASDAI,SPARCC,中医证状积分,TNF-α,MIF,IL-23水平明显降低（P<0.05）,BGP,BMP-2,BALP,IgA,IgG,IgM水平明显升高（P<0.05）。观察组在研究期间不良反应发生率12.07%（7/58）,明显低于对照组的32.14%（18/56）（χ²=4.826,P<0.05）。结论 加味安肾汤可明显改善早中期强直性脊柱炎肾虚督寒证患者的临床症状、血清炎性因子、免疫功能、骨代谢指标,不良反应发生率低。     

杨豪教授论葛根在颈腰椎痿痹病变中的应用

葛根作为常用的中药,杨豪教授从葛根的属性出发,从颈腰椎病变的病位着手,以痿痹作为疾病的根本,治疗脊柱相关疾病,无论是颈椎的“项背强几几”,还是腰椎的“脊强反折”,或骨质疏松的“骨节烦疼”,均有独到的见解。葛根在颈腰椎病变中的应用较广泛,且取得了良好的效果,安全性高,值得临床推广应用。     

银屑病心理护理的研究进展

心理护理在银屑病的护理中有其举足轻重的地位,文章分析了银屑病的心理护理的研究进展,探讨了目前临床上银屑病心理护理的主要方法,反映了从常规心理护理、健康教育、心理干预和整体化护理干预等方面入手对银屑病患者护理的研究进展,以期为临床和科研提供更明确、更清晰的思路和研究方法。     

中医综合治疗银屑病的护理探讨

目的探讨中医综合疗法治疗银屑病患者的临床与护理方法。方法根据50例银屑病患者的病情进行中医综合治疗,并加强心理护理、饮食护理、生活护理。结果患者病情显著好转,恢复期明显缩短,住院时间2～3周,平均18d。结论对银屑病患者给予整体化的中医综合诊疗护理,可取得较满意的临床疗效。     

鸡矢藤注射液阻滞配合牵引治疗神经根型颈椎病的临床观察

目的:观察鸡矢藤注射液阻滞配合牵引治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法:选取神经根型颈椎病的患者60例,应用鸡矢藤注射液阻滞病变神经根,并配合传统枕颌带牵引,共治疗1个疗程,通过VAS指数、颈椎病治疗成绩评分来观察患者治疗前后的疗效,并对其疗效、安全性进行评价。结果:1个疗程后,患者的VAS指数、颈椎病治疗成绩评分均有明显改善,且优良率达86.7%;同时未出现不良并发症及不适反应。结论:鸡矢藤注射液阻滞配合牵引治疗神经根型颈椎病可明显改善患者临床症状和体征,疗效显著,且安全性较高。     

SIRT1过表达可抑制衣霉素诱导软骨细胞内质网应激

目的探究SIRT1对衣霉素诱导的软骨细胞内质网应激的影响。方法分离人正常软骨细胞和骨关节炎(OA)软骨细胞,观察细胞形态,免疫细胞化学染色检测Ⅱ型胶原表达,Western blot检测SIRT1表达。将培养的软骨细胞分为对照组(OA软骨细胞、正常软骨细胞)、正常软骨细胞组(衣霉素组、SIRT1过表达组和衣霉素+SIRT1过表达组)。24 h后,Western blot检测ERS相关蛋白(CHOP、p-e IF2α和ATF4等)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和caspase-3等)以及p-P38的表达。ELISA检测NF-κB活性。结果与人正常软骨细胞相比,OA软骨细胞增殖缓慢,Ⅱ型胶原和SIRT1表达均显著降低(P0.05)。与正常软骨细胞对照组相比,OA对照组和0.5 mg/L衣霉素组CHOP、p-e IF2α、ATF4和p-P38表达上调,NF-κB活性增加,Bcl-2表达明显下调,Bax和caspase-3表达明显增加(P0.05)。SIRT1过表达处理则显著逆转上述蛋白表达。结论 SIRT1过表达可抑制衣霉素诱导的软骨细胞内质网应激和细胞凋亡,并下调P38/NF-κB活化。