肿瘤三项标记物在良性和恶性胸液鉴别诊断中的价值

作者测定了44例良恶性胸腔积液患者胸液及血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)和铁蛋白(Ft)三项肿瘤标记物水平。结果表明:恶性胸腔积液患者的胸液和血清的CEA均明显高于良性胸腔积液。若胸液和血清的CEA以>15ng/ml为诊断界值,其敏感性为55.6％和43.8％,特异性均为100％。恶性胸腔积液患者胸液的Ft高于良性胸腔积液。若胸液的Ft分别以男>480 ng/ml、女>264 ng/ml为诊断界值,其敏感性为70％,特异性为66.7％。故可认为CEA及Ft在良恶性胸液的鉴别诊断中具有一定意义,而AFP在鉴别诊断中则无显著意义。     

辛伐他汀加用Omega-3脂肪酸对混合性血脂异常患者高敏C反应蛋白、血脂及纤溶的影响

目的:评价辛伐他汀加用Omega-3脂肪酸对冠心病及冠心病等危症合并混合性血脂异常患者高敏C反应蛋白(HsCRP)、血脂及纤溶的影响.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照方法,40例冠心病及冠心病等危症合并混合性血脂异常患者经6～12周辛伐他汀10mg或20mg治疗后,分为试验组(n=20)和对照组(n=20),分别加用Omega-3脂肪酸3g*d-1或安慰剂,治疗2个月,观察治疗前后对HsCRP、血脂及纤溶的影响.结果:试验组治疗后HsCRP、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、TC/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较基线分别降低(2.16±2.77)(38.5%),(94.0±65.4)(31.1%),(13.3±22.3)mmol*L-1(6.3%)和(0.78±1.60)mg*dL-1(P分别<0.01,<0.001,<0.05,<0.05),对照组HsCRP及TG降低更为显著(P分别为0.021及0.011).试验组TG降低的数值及百分数分别与HsCRP降低的数值及百分数呈显著正相关(r分别为0.51和0.45,P分别为0.021和0.047).结论:辛伐他汀加用Omega-3脂肪酸增加二者的调脂优势和非调脂优势.     

急性主动脉机械瓣卡瓣引起胸痛两例分析

急性机械瓣膜功能障碍是人工心脏瓣膜置换术后致命性的并发症,尤其是已经出院的迟发性患者多因来不及抢救而在短时间内死亡.本文报告2例我院救治的急性机械瓣膜功能障碍的病例,旨在探讨该病的诊断与治疗.     

由冠状动脉痉挛引起的心律失常的处理及随访

目的探讨由冠状动脉(简称冠脉)痉挛引起心律失常的处理方法及有效性。方法8例晕厥发作时心电图提示下壁导联ST段抬高伴完全性房室传导阻滞,2例胸闷继发黑矇,无症状发作时心电图正常。明确无水、电解质紊乱后,予以心脏超声、动态心电图、心电监护、冠脉造影检查,明确诊断和病因后予以相应的处理。结果10例生化及心脏超声正常。8例发作性Ⅲ度房室传导阻滞入院的患者,除1例发现右冠脉开口狭窄20%～30%外,其余患者冠脉造影均正常,均置入单腔心室起搏器后使用钙拮抗剂。2例胸闷伴黑矇患者中的1例,造影前Holter发现V1～V6导联ST段抬高伴短阵室性心动过速(简称室速),冠脉造影发现左前降支近段粥样斑块形成,狭窄程度<50%,考虑室速发生的原因是粥样斑块基础上痉挛所致,直接支架植入。另1例造影前无症状发作,造影发现左前降支近段粥样斑块形成,狭窄程度<50%,未予干预,当晚患者症状再发,心电监护发现V1～V6导联ST段抬高伴短阵室速,考虑室速发生的原因与上相同,急诊植入支架。所有患者随访6月至11年,均健在,无类似发作,生活状况良好。结论对于冠脉痉挛引起的心律失常,针对其病变基础采用稳定斑块、起搏支持下的抗痉挛治疗有效。     

急性心肌梗死合并糖尿病患者溶栓及近期疗效分析

目的　比较急性心肌梗死患者有或无糖尿病早期静脉溶栓治疗的有效性和安全性以及溶栓后五周内再发心肌缺血事件及心功能状况。方法　 380例急性心肌梗死患者给予不同的溶栓剂治疗。结果　有糖尿病组和无糖尿病组的血管再通率分别为 :56 8%和 74 3 % (P <0 0 5) ;出血等不良反应发生率为 5 2 %和 3 8% (P <0 0 5) ;死亡率为 2 0 7%和 5 96 %(P <0 0 5) ;溶栓后五周内再发心肌缺血事件的发生率有糖尿病组和无糖尿病组分别为 1 5 5 %和 3 5 % (P <0 0 5) ;心肌射血分数EF值分别为 52 1± 1 1 1和 60 9± 1 2 3(P <0 0 5)。结论　急性心肌梗死患者合并糖尿病溶栓治疗血管再通率明显低于无糖尿病患者且近期预后亦差。     

非ST段抬高心肌梗死病人伴或不伴ST段下降的临床特点和意义

目的:研究在非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)病人中伴或不伴ST段下降的临床特点和意义并行早期危险分层.方法:128 名 NSTEMI病人根据入院时心电图(FCG)相邻2个导联伴或不伴ST段下降分为2组:ST段下降＜1mm组(Ⅰ组)和ST段下降≥1mm组(Ⅱ组),分析比较2组间各种临床指标的差异及冠状动脉造影(CAG)的结果.结果:在两组间病人基本临床特点中,Ⅱ组病人的糖尿病发病率及血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTNI)的峰值显著高于Ⅰ组[26/68 vs 13/60;(19.6±15.4)vs(11.6±6.9),P＜0.05];在CAG检查中,Ⅱ组病人中冠状动脉三支及左主干病变的比率显著高于Ⅰ组(26/44 vs 10/38,P＜0.005);心动超声检查左室功能(LVEF)Ⅱ组显著低于Ⅰ组[(51.9±10.5)vs(64.2±8.6),P＜0.05].结论:在NSTEMI病人中,ECG上伴有ST段下降≥1mm,表明多合并有糖尿病和冠状动脉多支血管病变,存在有心肌广泛及严重缺血,致心功能下降,预后不良.     

尼可地尔联合阿托伐他汀治疗冠状动脉慢血流现象的疗效及其对近期预后的影响

目的:探讨在冠状动脉慢血流现象(CSFP)患者中尼可地尔与阿托伐他汀联合应用的临床疗效、对冠状动脉血流以及近期预后的影响。方法:将143例CSFP患者随机分为阿托伐他汀组(71例)和联合治疗组(72例),在常规药物治疗基础上,前者给予阿托伐他汀20mg 1次/d,后者接受阿托伐他汀20mg 1次/d、尼可地尔5mg 3次/d,进行12个月临床随访及6个月冠状动脉造影随访。比较治疗前后两组血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)水平以及血流介导的血管舒张功能(FMD)的变化。主要终点为12个月时主要不良心血管事件(MACE),包括心脏性死亡、心肌梗死、因心绞痛再次住院。次要终点为12个月时治疗有效率和冠状动脉造影随访中CSFP累及血管校正的TIMI帧数(CTFC)。结果:治疗12个月后两组血清ET-1水平均较治疗前明显降低(P0.01),NO水平较前显著升高(P0.01),FMD亦较治疗前显著增加(P0.01);但治疗后两组间比较,ET-1、NO水平及FMD无明显差异。阿托伐他汀组37例(52.1%)和联合治疗组35例(48.6%)患者完成了冠状动脉造影随访,两组CSFP累及血管的CTFC较治疗前均无明显改变。联合治疗组有降低MACE[5/72(6.9%):12/71(16.9%),P=0.076]的趋势,这主要由于再住院率的降低[4/72(5.6%)∶10/71(14.1%),P=0.099],但差异均未达统计学意义。两组治疗的总有效率类似[66/72(91.7%)∶62/71(87.3%),P=0.43],但联合治疗组有更高的显效率[56/72(77.8%)∶43/71(60.5%),P=0.03]。结论:阿托伐他汀基础上联合应用尼可地尔治疗,能够进一步缓解CSFP患者心肌缺血症状,并有降低因心绞痛再住院的趋势,但是短期内并未发现对冠状动脉血流的改善。     

主动脉内球囊反搏在高危急性心肌梗死患者辅助治疗中的作用

目的评价主动脉内球囊反搏(IABP)在高危急性心肌梗死(AMI)患者辅助治疗中的作用。方法28例高危AMI患者在不同的病情及治疗状况下,给予LABP治疗。结果23例患者(82％)接受IABP治疗后,血流动力学稳定。所有接受血运重建治疗的患者辅以IABP,没有发生血管再闭塞事件。心原性休克患者经IABP辅助治疗存活率为58％。结论对于高危AMI合并血流动力学不稳定或心原性休克的患者,IABP可以完全地使用并有效地稳定血流动力学状态,为患者争取了进行经皮腔内冠状动脉成形术和冠状动脉旁路移植术(CABG)的时间,同时可增加冠脉内血流,减少再闭塞率。     

甲状腺功能亢进引起重度低钾症并致心电图多样化改变

甲状腺功能亢进以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现.尽管有一些关于甲状腺功能亢进可以引起低血钾麻痹的报道,但因严重低血钾导致心律失常并心电图多样化改变的情况很少见,现报道如下.     

急性心肌梗死后迟发精神异常的原因及预防

急性心肌梗死(AMI)经过积极地再灌注疗法,如冠脉内球囊扩张、支架置入和药物溶栓治疗,死亡率明显下降到5%。但常伴发恶性心律失常,如室速、室颤或严重缓慢性心律失常,如完全性房室传导阻滞;当合并右室梗死或梗死面积较大时还会出现顽固性的低血压,上述情况若不及时处理,在围手术期会出现一系列的器官灌注不足的表现,如尿少、神志障碍等。若神经症状伴随着上述因素迅速出现,临床上容易识别,但在病情已经稳定之后,再发神经系统的表现时,临床上往往不易与器质性脑部结构异常如脑梗塞和脑出血鉴别。我们分析6例急性心肌梗死后迟发脑损害的临床…