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1.
缺氧诱导因子-1的表达与脑膜瘤血管生成的关系   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的探讨缺氧诱导因子-1(HIF-1)的表达与脑膜瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测48例脑膜瘤和10例正常脑膜组织中氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,并用人原始造血细胞(CD34)抗体标记血管内皮细胞,计数脑膜瘤和正常脑膜组织中的微血管密度(MVD),对所得资料进行统计学分析。结果48例脑膜瘤组织中,HIF-1α阳性表达率为79%,其中弱阳性( ),阳性( ),强阳性( )表达率分别为33%,31%,15%;MVD为6~55,x±s为28±11;正常脑膜中无HIF-1α表达,MVD为4±1,明显低于肿瘤组织,差异有显著性(P<0.01)。HIF-1α阴性(-)表达者,MVD为11±5;呈弱( )、中( )及强阳性( )表达者,MVD分别为23±10、36±13及47±15;HIF-1α阳性表达程度与MVD呈正相关(rs=0.766,P<0.01)。结论HIF-1的表达与脑膜瘤血管生成密切相关,进一步研究HIF-1在脑膜瘤中的表达及调控血管生成的机制,可能为脑膜瘤的治疗开辟新途径。  相似文献   
2.
儿童髓母细胞瘤中VEGFR-2的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨血管内皮生长因子受体VEGFR-2在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的VEGFR-2表达,按术后生存期3,5,10年分为A,B,C三组,使用Cox回归统计分析。结果:84例儿童髓母细胞瘤中,VEGFR-2阳性表达74例(88.09%),A,B,C三组间VEGFR-2阳性表达分别为100%,88.89%,55.33%(P<0.01),Cox回归分析显示VEGFR-2是影响生存时间的一个独立的预后因子,它与预后存在负相关关系。结论:VEGFR-2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一。  相似文献   
3.
目的探讨非病灶性癫痫(non-lesionalepilepsy,NLE)致痫灶功能定位和手术治疗策略。方法在术前综合评估的基础上,联合应用EEG、fMRI、PET等确定非病灶性致痫灶,采用显微痫灶切除、多处软脑膜下横切除术、胼胝体前部潜行切开术、选择性前颞叶切除术和联合手术以及立体定向脑核团毁损术等微创方式治疗37例NLE,随访复查,评价临床效果。结果37例NLE致痫灶定位情况EEG及PET阳性发现均为27例(72.97%),fMRI阳性30例(81.08%);其中三者均为阳性19例,三者中仅二者阳性12例,三者中仅一者阳性6例,除4例定位不一致外,余均确切定位。术后近期内1例出现一过性肢体肌力下降,余病例均无并发症。随访12~31个月,按Engle标准对手术疗效进行判断,Ⅰ级24例(64.9%),Ⅱ级7例(18.9%),Ⅲ级4例(10.8%),Ⅳ级2例(5.4%),手术总有效率为94.6%。手术前后神经心理各项评估及智商比较无统计学差异(P>0.05);31例(83.78%)病人生活质量改善。结论术前联合应用EEG、fMRI、PET等对NLE致痫灶能进行准确的功能定位,根据临床特点和术前定位情况采用不同的手术方式是治疗NLE的有效途径。  相似文献   
4.
5.
儿童髓母细胞瘤中ERBB-2的表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:探讨ERBB-2在儿童髓母细胞中的表达及临床意义.方法:用免疫组织化学LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的ERBB-2表达,按术后生存期3、5、10年分为A、B、C三组.使用Cox回归统计分析.结果:84例儿童髓母细胞瘤中,ERBB-2阳性表达72例(85.71%),A、B、C三组间ERBB-2阳性表达分别为100%,88.9%,40%(P<0.01),Cox回归分析显示ERBB-2是影响生存时间的一个独立的预后因子,它与预后存在负相关关系.结论:ERBB-2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一.  相似文献   
6.
目的探讨C-Jun和C—Fos在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法回顾性分析84例经手术病理证实并获随访的儿童髓母细胞瘤临床病理资料,男46例,女38例,年龄6~12岁,按术后生存期3、5、10年,分为A、B、C三组,每组病例数各为42例、27例和15例。采用免疫组化S-P法检测患儿肿瘤组织中C-Jun和C-Fos的表达。使用spe踟m相关分析和COX回归模型作统计学处理。结果84例儿童髓母细胞瘤中,C-Jun和C—Fos阳性表达各71例(84.52%)和65例(77.38%),A、B、C三组中Cqun和C—Fos阳性表达率各为100%和97.6%,40.74%和77.78%、13.33%和20%,三者两两比较,差异均有统计学意义(P〈O.01);Spearman相关分析显示,C-Jun和C—Fos的表达与患者的生存时间呈显著负相关,且二者表达具有协同性。COX回归模型分析显示,C-Jun和C—Fos是患儿预后的不良因素。结论儿童髓母细胞瘤中存在C-Jun和C-Fos的阳性表达,并与患儿预后呈负相关。  相似文献   
7.
目的观察pSVPoMcat微基因修饰雪旺细胞(SC)移植对损伤脊髓功能恢复的影响. 方法采用切割法制备脊髓半横断损伤模型(T8平面),实验动物随机植入pSVPoMcat微基因的 SC组(A组)、SC组(B组)和明胶海绵组(C组),每组10只.用皮层体感诱发电位(CSEP) 及图像分析方法比较各组间诱发电位潜伏期、波幅,再生轴突计数.同时,行电镜观察及联合行为(CBS)记分. 结果 A,B两组潜伏期和波幅呈恢复趋势,且A组已接近正常,与CBS结果一致.再生轴突计数A组为388±163,B组为109±16(P<0.01),与电镜观察一致. 结论 pSVPoMcat微基因修饰SC移植对脊髓损伤(SCI)后的神经功能恢复有明显的促进作用.  相似文献   
8.
目的探讨人脑星形细胞瘤中多种基因蛋白异常表达及意义.方法应用免疫组化技术检测102例手术切除人脑星形细胞瘤组织标本中增殖细胞核抗原(PCNA)及p53、p21ras及EGFR蛋白的表达.结果星形细胞瘤组织PCNA标记指数(PCNALI)为55.6±15.5,p53、p2lras及EGFR蛋白的表达率分别为58.6%、52.3%、42%,均显著高于正常脑组织.PCNALI及EGFR蛋白表达与星形细胞瘤恶性程度相关(P<0.01),p53、p21ras蛋白的表达与星形细胞瘤恶性程度无关(P>0.05).星形细胞瘤中PCNALI与EGFR蛋白表达无明显相关(P>0.05),而与p53、p21ras表达相关(P<0.05).结论 p53、p21ras、EGFR异常表达与星形细胞瘤的发生发展相关,PCNALI是评估星形细胞瘤增殖活性良好指标.  相似文献   
9.
目的评价脑神经促通仪治疗重型颅脑损伤(SCI)的疗效及机制。方法治疗分为传统治疗(A)组30例,脑神经促通仪治疗(B)组30例。分析比较治疗前后GCS,GOS等神经功能指标变化情况,同时观察治疗前后血液流变学指标、脑电地形图(BEAM)及经颅多普勒超声(TCD)等参数。结果B组的临床(CCS)、血液流变学指标、BEAM、预后(GOS)均明显改善,与A组比较有显著性差异(P〈0.01)。相应的TCD参数下降同样有极显著性差异(P〈0.01)。结论脑神经促通仪能迅速改善SCI患者的意识状态、BEAM异常率及生存质量。研究表明与血液流变学指标改善和大脑中动脉血管痉挛缓解有关,这可能是脑神经促通仪改善SCI患者预后重要机制之一。  相似文献   
10.
  目的  评估小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后72 h内(早期脑损伤期)脑组织中转运蛋白(translocator protein,TSPO)的表达。  方法  将44只C57BL/6J小鼠随机分成两组,Sham组17只,SAH组27只。SAH组通过血管内穿刺法构建SAH模型,Sham组不刺破血管。造模前(0 h),造模后6 h、24 h、48 h、72 h,两组采用改良加西亚评分对小鼠进行神经功能评分,造模后各时点处死SAH组小鼠(Sham组仅取造模后24 h处死),以Western blot、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)和免疫荧光染色评价TSPO在脑组织中的表达,免疫荧光染色评估TSPO与小胶质细胞的共定位。  结果  SAH组小鼠神经功能评分造模后随时间先降低后增加,脑组织中TSPO表达量造模后随时间先增加后降低,两者呈负相关(r=-0.615 6,P < 0.01)。PET-CT提示SAH后小鼠脑组织示踪剂摄取量较Sham组升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。免疫荧光染色提示SAH组出血侧顶叶皮层和基底皮层均有TSPO表达增加,且与小胶质细胞标记物Iba-1共定位。  结论  SAH后早期脑损伤期,TSPO在脑组织中的表达部位广泛增加,表达量呈现先增加后减少的趋势,可能参与小胶质细胞的激活,并调控SAH后脑损伤的发生与发展。  相似文献   
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