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目的 探讨载脂蛋白E短肽COG1410对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)中脑水肿、小鼠运动功能和水通道蛋白4(aquaproins-4,AQP-4)的影响.方法 108只C57BL/6J小鼠分成假手术对照组(sham)、生理盐水组(SAH+生理盐水)、治疗组(SAH+ COG1410),采用血管内穿刺法建立SAH模型.观察小鼠运动功能变化,用干湿质量法测定脑含水量的变化,免疫组化法测定表达AQP-4阳性细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定AQP-4蛋白含量及实时定量PCR测定AQP-4 mRNA的变化.结果 SAH后生理盐水组和治疗组神经功能评分均明显高于假手术对照组(P<0.05),且生理盐水组和治疗组之间差异有统计学意义(P<0.05).SAH后各时间点生理盐水组脑含水量、AQP4蛋白含量和AQP4mRNA表达的变化与假手术对照组对比显著升高(P<0.05).生理盐水组和治疗组脑含水量、AQP4蛋白含量和AQP4 mRNA表达均在SAH后1d明显增加,2d达到高峰,之后逐渐下降,2组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 载脂蛋白E短肽COG1410可能通过抑制AQP-4的过表达缓解EBI中的脑水肿. 相似文献
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目的:基于基因芯片技术,对颅内动脉瘤(IA) mRNA表达谱芯片数据进行基因集富集分析(GSEA)和免疫浸润分析,为深入了解IA的形成机制提供理论依据。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取GSE75436芯片数据,利用R软件对基因表达谱进行基因本体论(GO)中生物学过程(BP)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路的GSEA;采用CIBERSORT反卷积方法对表达谱中22种免疫细胞浸润比例进行分析;应用COREMINE数据库对显著富集过程进行中药预测。结果:GSEA结果显示,IA样本的基因表达改变主要涉及细胞因子的调节、白细胞激活及分化、炎症免疫应答等过程。对免疫细胞的浸润矩阵分析结果表明,静息肥大细胞和中性粒细胞在IA样本中显著减少。配对样本的分析结果显示,同一个体的IA样本中肥大细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)呈明显活化趋势,而中性粒细胞和初始CD4+T细胞明显减少。通过COREMINE预测发现,防己与粒细胞激活相关,黄连木、无患子与中性粒细胞激活相关,瓜蒌子、白芍和女贞子与NK细胞介导的细胞毒性相关。结论:肥大细胞活化和NK细胞活化与IA发生发展密切相关,筛选出的核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体(NLR)信号通路以及NK细胞介导的细胞毒性等炎症免疫相关通路可能作为IA形成机制中的重要影响因素,而防己等中药可能作为其潜在的分子药物来源。 相似文献
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目的 研究新一代载脂蛋白(apolipoprotein E,apoE)拟肽COG1410的应用对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)期间大脑自噬及凋亡的影响.方法 选用颈内动脉穿刺法建立小鼠SAH模型,首先观察EBI期间伤侧大脑半球自噬、凋亡及相关信号蛋白的表达变化,然后针对自噬水平最活跃的时间点进行COG1410给药,采取Garcia评分评价SAH及给药后小鼠的神经功能变化,利用Western blot测定自噬、凋亡及相关信号分子蛋白的表达量,并使用免疫荧光染色观察皮层神经元的凋亡变化情况.结果 ①在SAH后EBI期间,与Sham组相比,伤侧大脑半球的自噬水平在SAH后6h开始增加(P<0.05),并在24 h达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,信号分子p-GSK-3β水平也有类似的变化趋势;给予小鼠COG1410后,SAH后24 h的大脑自噬活动被进一步增强(P<0.05).②在SAH后的EBI期间,伤侧大脑半球整体凋亡水平变化并不完全和自噬及p-GSK-3β水平变化同步,其在EBI后期仍保持相对高值,但有减弱的趋势;给予COG1410后,伤侧大脑半球和皮层神经元凋亡水平均被下调(P<0.05).③与Sham组(16.50±1.05)比较,SAH组的Garcia评分(11.17±1.83)明显降低(P<0.01),COG1410的干预能显著改善SAH组的Garcia评分(15.17 ±0.75)(P <0.01),但COG1410的干预对SAH分级影响并不大.结论 COG1410的应用可能通过磷酸化GSK-3β增强SAH后EBI期间大脑的自噬活动,减弱神经元的凋亡活动,并改善模型小鼠的神经功能. 相似文献
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