糖尿病患者伴发非糖尿病性肾小球病变的临床特点与处理原则

糖尿病患者可伴发非糖尿病性肾小球病变。对于糖尿病史不足 10年 ,出现明显镜下血尿 ,突然大量蛋白尿 ,急性肾功能衰竭而无糖尿病视网膜病变者 ,可行肾穿刺活检明确诊断 ,指导激素或免疫抑制剂的治疗     

药物性肾病

药物性肾病郑法雷药物毒副作用可引起全身各系统的不良反应或病变。在应用药物预防、治疗或诊断疾病的过程中，所发生的与诊治目的无关的组织或器官的结构或（和）功能损害，并具有相应临床过程的病患，称为药源性疾病。由药物、化学物质或生物毒素引起的肾脏结构／功能损...     

骨形态形成蛋白-7对体外培养肾小管上皮细胞TGF-β1诱导转分化的作用

目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用,并探讨其作用机制.方法将体外培养的HKC分为5组:(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;(3)BMP-7单独作用组;(4)BMP-7与TGF-β1共同作用组;(5)BMP-7预处理后加入TGF-β1组.间接免疫荧光法测定HKC角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙粘素(E-cadherin)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PCR(RT-PCR)方法测定HKC细胞α-SMA、TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA的表达.结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7% vs 19.8%,5.8% vs 19.8%,P＜0.05).BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%,P＜0.05).RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞,α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%,而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%.结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理,都能抑制TGF-β1诱导的HKC细胞转分化;BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达,这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一.     

慢性肾病时脂联素的变化及其临床意义

本文综述了脂联素的生物学效应,尤其是在慢性肾病患者中的变化及其临床意义,及其与慢性肾病患者心血管并发症之间的关系。     

防止肾小管酸中毒漏诊、误诊

由于肾小管功能缺陷(碳酸氢盐重吸收障碍或/和氢离子分泌障碍)而引起的代谢性酸中毒及有关伴随症状,临床称为“肾小管性酸中毒”(Renal Tubular Acidosis,简称RTA)。目前看来,RTA仍然是较易漏诊、误诊的内科疾患之一。因此,认识这一疾病,了解漏诊、误诊原因,总结经验教训,提高诊断率,是很有必要的。一、RTA的临床特点由于病因、发病机理及临床表现不同,一般将     

慢性马兜铃酸肾病动物模型的建立及其意义

目的探讨建立马兜铃酸引起的大鼠慢性肾间质纤维化动物模型.方法将雌性wistar大鼠分为马兜铃酸组与对照组.马兜铃酸组大鼠腹膜内注射马兜铃酸5mg@kg-1@d-1共16周,开始用药后8、12、16、20、24周分别处死6只大鼠.对照组大鼠(5只)腹膜内注射生理盐水2ml/d,共16周,24周时处死.两组动物处死时分别留取血、尿、肾组织标本,分别作生化、病理(光镜,免疫荧光,电镜)等方面的检查及应用电脑软件测定肾小管-间质面积.结果马兜铃酸组大鼠用药后16、20、24周体重明显低于对照组;用药后16周血尿素氮、血清肌酐明显高于对照组,24周时肾功能损伤进一步加重.光镜检查可见马兜铃酸组大鼠有明显肾小管-间质损伤,16周时肾小管面积明显增加,管腔面积明显小于对照组;24周时出现明显肾小管萎缩,肾小管面积明显缩小,而肾间质面积明显增加,肾间质呈多灶性纤维化.电镜检查16周时肾小管上皮细胞胞质内初级溶酶体、次级溶酶体明显增加,部分肾小管上皮细胞刷状缘消失;20、24周时可见胞质内次级溶酶体和髓样小体堆积.结论建立了慢性马兜铃酸肾病动物模型.马兜铃酸具有慢性肾毒性作用,可引起大鼠慢性肾间质纤维化.     

左旋卡尼汀对尿毒症肾性贫血病人的作用

卡尼汀的主要生理功能是将细胞中的长链脂肪酸转运至线粒体内进行氧化代谢,供给心肌和骨骼肌能量。接受血液透析治疗的尿毒症肾性贫血病人的血浆卡尼汀浓度明显降低。补充外源性左旋卡尼汀后,可使血红蛋白明显上升,并使红细胞生成素用量减少。     

老年药代动力学的特点及用药原则

药物不良反应(adverse drug reactions,ADR)是老年人常见的临床问题之一。据有关流行病学研究报告,老年人中发生过ADR者占36%(年龄60～69岁)～40％(年龄70～79岁);而非老年成人中发生过ADR者仅占26％(年龄20～59岁)。另据报告,目前老年人口约占总人口的12％～15％,而老年ADR则占这些不良反应总数的25％～30％,可见老年人ADR发生率明显高于非老年成人。而且,其ADR的各系统表现与发生率也与非老年患者有所不同,其中尤以泌尿系统、神经系统的不良反应多见(表1)。     

他克莫司对转化生长因子-β诱导的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用及对核因子-κB活性的影响

目的:探讨他克莫司(FK506)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用,及其与核因子-κB(NF-κB)活性变化的关系.方法:以人类肾脏近曲小管上皮细胞株(Human kidney cell,HKC)为研究对象,分为以下4组:①阴性对照组;②TGF-β(8 ng/ml)组:③FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组:④TGF-β(8 ng/ml) FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组.应用形态学、间接免疫荧光法,免疫组化技术和酶联免疫吸附法观察FK506对TGF-β诱导的HKC细胞转分化的作用、细胞培养上清液纤连蛋白、Ⅰ型胶原的变化及FK506对HKC细胞NF-κB活性的影响.结果:FK506(1,10,50 ng/ml) TGF-β组比TGF-β组诱导的HKC细胞E-钙粘蛋白和细胞角蛋白表达有所增强,波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达比TGF-β组减弱(P＜0.05),同时HKC细胞NF-κB的活性比TGF-β组减弱(P＜0.05),培养上清液纤连蛋白及Ⅰ型胶原的浓度比TGF-β组降低(P＜0.05);FK506(1、10、50 ng/ml)使基础状态下HKC细胞NF-κB的活性明显下降(P＜0.05)和上清液中纤连蛋白及Ⅰ型胶原的水平明显降低(P＜0.05).结论:①FK506剂量依赖性地抑制TGF-β诱导的肾小管上皮细胞转分化和纤连蛋白及Ⅰ型胶原的形成及基础状态下和TGF-β诱导的HKC细胞NF-κB的表达.②FK506抑制TGF-β诱导的HKC细胞转分化很可能与NF-κB的表达下调有关,需要进一步研究.