小儿食道裂孔疝围手术期护理体会

小儿食道裂孔疝是指胃的一部分或腹腔内脏器经食道裂孔疝及其旁人胸腔称为食道裂孔疝.本病为一种先天发育异常,引起呼吸循环及胃肠道症状[1],重者会影响肺和小儿气管发育.本文收集我院2012-2015年婴幼儿食道裂孔疝8例病例资料,现报告如下.     

低密度脂蛋白激活人肾小管上皮细胞核转录因子κB与纤溶酶系统表达

目的　探讨在低密度脂蛋白 (LDL)环境中 ,人近端肾小管上皮细胞 (HKC)纤溶酶原抑制物 (PAI 1)和组织纤溶酶激活因子 (tPA)异常与核转录因子 κB(NF κB)激活的关系 ,及洛伐他汀 (Lov)的改善作用。方法　体外培养HKC ,用LDL刺激HKC ,并与Lov共孵育 ,发色底物法检测细胞上清液中PAI 1和tPA活性 ,逆转录聚合酶链反应后 ,观察HKC合成PAI 1和tPAmRNA表达 ,在共聚焦显微镜下 ,检测NF κB的表达。结果　LDL可激活NF κB的亚单位P6 5 ,使HKC培养上清液中PAI 1活性增加 ,mRNA表达为对照组的 2 .5倍。tPA活性由对照组的 6 .2 2± 0 .5 2IU/ml降至LDL组的 4 .9± 0 .11IU/ml(P <0 .0 5 ) ,mRNA表达降低 ,Lov可部分或全部逆转LDL的作用 ,甲羟戊酸可部分阻遏Lov作用。结论　LDL影响PAI 1/tPA活性及mRNA表达 ,可能和NF κB激活有关 ,Lov可通过影响NF κB的激活 ,逆转LDL的作用。     

他克莫司对转化生长因子-β诱导的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用及对核因子-κB活性的影响

目的:探讨他克莫司(FK506)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用,及其与核因子-κB(NF-κB)活性变化的关系.方法:以人类肾脏近曲小管上皮细胞株(Human kidney cell,HKC)为研究对象,分为以下4组:①阴性对照组;②TGF-β(8 ng/ml)组:③FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组:④TGF-β(8 ng/ml) FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组.应用形态学、间接免疫荧光法,免疫组化技术和酶联免疫吸附法观察FK506对TGF-β诱导的HKC细胞转分化的作用、细胞培养上清液纤连蛋白、Ⅰ型胶原的变化及FK506对HKC细胞NF-κB活性的影响.结果:FK506(1,10,50 ng/ml) TGF-β组比TGF-β组诱导的HKC细胞E-钙粘蛋白和细胞角蛋白表达有所增强,波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达比TGF-β组减弱(P＜0.05),同时HKC细胞NF-κB的活性比TGF-β组减弱(P＜0.05),培养上清液纤连蛋白及Ⅰ型胶原的浓度比TGF-β组降低(P＜0.05);FK506(1、10、50 ng/ml)使基础状态下HKC细胞NF-κB的活性明显下降(P＜0.05)和上清液中纤连蛋白及Ⅰ型胶原的水平明显降低(P＜0.05).结论:①FK506剂量依赖性地抑制TGF-β诱导的肾小管上皮细胞转分化和纤连蛋白及Ⅰ型胶原的形成及基础状态下和TGF-β诱导的HKC细胞NF-κB的表达.②FK506抑制TGF-β诱导的HKC细胞转分化很可能与NF-κB的表达下调有关,需要进一步研究.     

前列腺素E2在肾脏球旁器调节肾素分泌中的作用

目的 观察前列腺素E2（PGE2）对肾脏球旁器颗粒细胞（JGG）肾素分泌的调节作用。 方法 将小鼠肾脏致密斑细胞株（MMDD1）种植在特殊滤器上,滤器上下（细胞顶侧和基底侧）分别用不同培养基培养细胞,改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度,分别测定不同时间点滤器上、下PGE2浓度。腹腔注射卡托普利（30 mg/kg）前后,放射免疫法测定野生型和环氧化酶基因敲除（COX-2-/-）小鼠血浆肾素活性(PRA)变化;原代分离COX-2-/-小鼠JGG,测定细胞上清肾素活性及其对PGE2刺激的反应。实时定量PCR测定低肾素（JGG细胞特异性Gsα基因缺失）小鼠肾脏皮质COX-2 mRNA表达。免疫组化法检测肾皮质COX-2蛋白表达。代谢笼中留取24 h尿,ELISA方法测定PGE2水平。 结果 (1)低氯刺激能使致密斑细胞分泌PGE2,不论基底侧还是细胞顶端PGE2浓度均显著增加（均P < 0.05）;但AngⅡ对致密斑分泌PGE2没有显著影响;(2)COX-2-/-小鼠基础PRA[（378.3±96.4）比（1115.0±210.0） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1,P ＝ 0.0051,n＝10]和JGG细胞肾素分泌[（153.7±14.7）比（672.4±129.0） ng AngI&#8226;ml-1&#8226;h-1,P ＝ 0.0162,n＝3]显著低于相同遗传背景的野生型小鼠;卡托普利能刺激COX-2-/-小鼠PRA增加32.8倍;PGE2能部分恢复COX-2-/-小鼠原代JGG细胞分泌肾素功能;(3)PGE2受体EP4耦联的Gsα基因敲除的低肾素小鼠,肾脏皮质COX-2 mRNA表达增加（8.07±1.08)倍（n=6,P = 0.0022),免疫组化显示致密斑和远端小管COX-2蛋白表达增加,24 h尿PGE2分泌增加[（1235±152） pg/24 h 比（385±140） pg/24 h,P = 0.0065]。 结论 致密斑PGE2直接受低氯调节,COX-2-/-小鼠基础肾素减少;下游的AngⅡ能直接作用于JGG细胞而不是致密斑负反馈调节肾素分泌。阻断JGG细胞自身的肾素产生（Gsα基因敲除）后,能负反馈上调致密斑的COX-2表达,故COX-2-PGE2-肾素在球旁器存在近距离精确调控机制。     

高龄糖尿病患者的健康知识需求状况调查

目的了解糖尿病患者的健康知识需求状况,采取合理的护理对策。方法自行设计问卷,对糖尿病患者进行访谈问卷调查。结果大学及以上文化程度者学习积极性高,患者对治疗效果的需求为100%,反映出求生欲望强烈。而对自我护理技能和自我护理知识的需求仅为71.2%,说明患者自我保健意识不强,不同住院次数患者健康知识掌握有统计学意义（P〈0.05）,首次住院及住院次数少的患者存在严重的健康知识缺乏。结论护士了解了糖尿病患者健康知识需求状况,开展有针对性的健康教育,可提高患者的健康知识水平和自我保健能力。     

小剂量雷帕霉素延缓小鼠糖尿病肾病进展的研究

目的 探讨小剂量雷帕霉素延缓小鼠DN进展的疗效及机制.方法 34只16周龄KKAy小鼠,随机分为对照组12只、胰岛素组10只、雷帕霉素组12只;6只同周龄C57BL小鼠与5只KKAy小鼠为治疗前对照.分别于治疗前及治疗后4周、8周处死动物,检测肾重(KW)、平均肾小球体积(MGV)、肾小球基底膜(GBM)厚度.处死前留24h尿测定计算UAlb/Cr比值(ACR).Western blot法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 16周KKAy小鼠ACR、KW、MGV明显高于同周龄C57BL小鼠(P<0.05或P<0.01),肾皮质VEGF188、VEGF164蛋白表达亦明显增高,差异有统计学意义.与对照组比,雷帕霉素可显著降低ACR、减轻早期KW增加与MGV增大、延缓GBM增厚,并可抑制肾皮质VEGF188与VEGF164蛋白表达.结论 雷帕霉素可延缓KKAy小鼠DN进展,该作用可能是通过或部分通过抑制肾皮质VEGF表达而实现.     

老年肾病综合征的临床表现和病理类型分析

目的：进一步了解老年肾病综合征的临床表现和病理特点。方法：对北京协和医院1980－1999年底住院老年肾病综合征病人进行临床表现和病理类型分析。结果：住院成人肾病综合征病人共513例,其中老年肾病综合征61例,占11．9％,原发病为原发性肾小球肾炎者49例,占80．3％,糖尿病肾病者7例,占11．5％。临床表现以浮肿、血尿为主,贫血的发生率为54．1％,慢性肾功能不全（CRF）为32．8％。肾活检发现,在非糖尿病肾病综合征病人用激素或激素加免疫抑制剂治疗的缓解率为47．85,有效率为30．4％,未缓解率为21．7％,一般激素或激素加免疫抑制剂效果较好,其临床表现与年轻人的肾病综合征相似,但合并贫血、急性肾功能不全（ARF）、CRF和感染的比例较高,最常见的病因是慢性肾小球肾炎,其病理类型以系膜增殖型肾小球肾炎最常见,其次是局灶增殖型肾小球肾炎,老年肾病综合征患者对激素或激素加免疫抑制剂治疗的反应尚可。     

中西医结合治疗小儿急性肾炎肾功能不全36例观察

急性肾小球肾炎在我国是一常见儿科肾脏疾病,占小儿泌尿系疾病的第一位,目前尚无特殊治疗方法.大部分病例预见良好,严重病例则可因严重合并症而危及生命.1996年以来,我们采用中药单味大黄液保留灌肠配合西医静滴利尿剂及扩张血管药物治疗急性肾炎36例,疗效满意.报告如下.     

骨形态形成蛋白-7对体外培养肾小管上皮细胞TGF-β1诱导转分化的作用

目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用,并探讨其作用机制.方法将体外培养的HKC分为5组:(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;(3)BMP-7单独作用组;(4)BMP-7与TGF-β1共同作用组;(5)BMP-7预处理后加入TGF-β1组.间接免疫荧光法测定HKC角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙粘素(E-cadherin)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PCR(RT-PCR)方法测定HKC细胞α-SMA、TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA的表达.结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7% vs 19.8%,5.8% vs 19.8%,P＜0.05).BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%,P＜0.05).RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞,α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%,而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%.结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理,都能抑制TGF-β1诱导的HKC细胞转分化;BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达,这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一.