黄体酮致过敏性皮炎1例

病人，女，25岁。停经63d，阴道出血伴下腹痛2d。既往体健，无药物及食物过敏史。查体：体温36．7℃，脉搏78次／min，呼吸19次／min，血压100／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）。心、肺、腹检查无异常。外阴已婚未产式，阴毛分布正常。阴道通畅，少量血性分泌物，无异味。宫口未开，宫颈轻度糜烂，无触痛。子宫前位，增大如孕2月，质中等，活动，无触痛。双附件未及包块，无触痛。B超示：子宫及双附件未见异常；尿HCG（＋）；尿常规示：     

蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究(Ⅱ)

目的 从病理形态学观察蕲蛇酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型，光镜及电镜观察缺血3h恢复血流再灌24h后脑组织形态学变化。TTC染色观察脑梗死面积，免疫组织化学方法检测脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。用药组分别在缺血即刻或再灌即刻静脉给予不同剂量的蕲蛇酶，观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果 缺血即刻给蕲蛇酶4U／kg组较再灌即刻给蕲蛇酶同剂量组显著减小梗死灶（P〈0．001），减轻脑组织病理改变，并使脑组织中bFGF蛋白表达明显增多。结论 蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与脑组织中bFGF表达增高有关；提示该药早期使用更为有效。     

侵袭性骨肿瘤骨质破坏的形态学观察和图像分析

将整个骨肿瘤制成组织大切片，通过光镜观察和图像分析，对１０例侵袭性骨肿瘤的骨质破坏机制进行研究，其中骨肉瘤２例，纤维肉瘤３例，骨巨细胞瘤、软骨母细胞瘤、淋巴瘤、骨髓瘤和骨旁骨肉瘤各１例。结果表明：肿瘤中心区的骨质破坏程度明显高于肿瘤边缘区和外围区，同时未见到破骨细胞被激活致溶骨增强的现象，这些都支持侵袭性骨肿瘤的骨质破坏机制，主要是肿瘤细胞直接溶骨的学说。根据我们的观察，骨肿瘤组织破坏骨质有三种方式：（１）肿瘤细胞与骨质直接接触，溶解骨质。（２）肿瘤组织侵入哈氏管，引起管腔扩大，管壁破坏。（３）肿瘤组织直接压迫致骨皮质萎缩变薄，骨小粱变纤细。结果还表明：侵袭程度不同的骨肿瘤，其骨质破坏的主要方式也不同。侵袭性较高的骨肉瘤、纤维肉瘤和淋巴瘤，其肿瘤中心区和边缘区的哈氏管内较多见肿瘤组织的浸润，提示这些肿瘤可能首先通过哈氏管进行扩散的；侵袭性较低的骨巨细胞瘤和软骨母细胞瘤则未见到这种现象，而以局部骨质破坏和压迫萎缩为主；骨旁骨肉瘤虽然也出现哈氏管浸润，但管壁的破坏程度明显比骨肉瘤轻。     

基于PC微机的脉冲曝光式数字减影系统的研究

本文简要介绍一种基于PC微机的实时数字减影系统，文中对系统的组成、工作原理、曝光脉冲的产生及其对X线机的控制作了较详细的论述，同时对系统的软件功能做一简要介绍。该系统已用于国内几十家医院对西门子公司早期生产的X线机的升级改造，取得了较好的社会效益和经济效益。     

大鼠局灶性脑缺血模型及其与C反应蛋白变化的关系

目的 改进大鼠大脑中动脉梗塞法,建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再扩灌注的可靠模型,并观察其与血甭Ｃ反应蛋白变化的。方法沿大鼠右颈内动脉插入长２．１￣２．３ｃｍ直径０．２０５ｍｍ的单股尼龙丝,直达大脑中动脉起始部开口,阻断其血流,观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化,并测定血清Ｃ反应蛋白含量。结果 术后大鼠表现特殊体态及典型追尾征,６ｈ大脑中动脉供血区出现缺血性外观（ＴＴＣ染色）及相应组织学变化     

加减保阴煎治疗阴虚血热型经期延长48例

月经经期延长是妇女常见病,笔者以加减保阴煎治疗阴虚血热型经期延长48例,取得满意疗效,现报道如下。1 临床资料本组48例均为妇科门诊患者,年龄18～50岁;病程最短3月,最长2年。其中黄体萎缩不全者12例,慢性盆腔炎、子宫内膜炎18例,宫内节育器和输卵管结扎术后15例,其他     

蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。     

蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :探讨蕲蛇酶 (acutobin)在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血3h后恢复血流再灌 2 4h。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶 (MPO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :蕲蛇酶能有效减小脑梗死灶 ,缓解MPO升高、降低MDA含量、抑制iNOS活性 ,降低NO含量。结论 :蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与缓解MPO升高以及抑制脑组织中iNOS活性 ,降低NO、MDA含量有关