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1.
大鼠局灶性脑缺血模型及其与C反应蛋白变化的关系   总被引:34,自引:1,他引:33  
目的 改进大鼠大脑中动脉梗塞法,建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再扩灌注的可靠模型,并观察其与血甭C反应蛋白变化的。方法沿大鼠右颈内动脉插入长2.1 ̄2.3cm直径0.205mm的单股尼龙丝,直达大脑中动脉起始部开口,阻断其血流,观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化,并测定血清C反应蛋白含量。结果 术后大鼠表现特殊体态及典型追尾征,6h大脑中动脉供血区出现缺血性外观(TTC染色)及相应组织学变化  相似文献   
2.
人参皂苷Rg_2对培养心肌细胞内游离Ca~(2+)含量的影响   总被引:11,自引:2,他引:11  
众所周知 ,Ca2 + 在心肌的舒缩过程中具有调控作用 ,文献[1] 曾研究了人参皂苷Rg2 对休克动物心功能的改善作用 ,该作用是否与Ca2 + 有关 ,故观察了Rg2 对体外培养心肌细胞内游离Ca2 + 含量的影响。1 材料与方法  药物 :人参皂苷Rg2 (Rg2 )由吉林省中医中药研究院制备 ,纯度为 98 5 % ,Fura 2 /AM和DME/F12培养基购自Sigma公司。动物 :新生 4d的Wistar大鼠乳鼠 ,由中山医科大学实验动物中心提供。心肌细胞培养参照文献[2 ] 进行 ,取乳鼠心肌 ,用胰蛋白酶反复消化 ,制成单细胞悬液。用DME/F12培养液调细胞浓度 ,接种培养皿 ,形成…  相似文献   
3.
Alpha-DHEC神经保护作用依赖核因子Kappa B的激活   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨α-二氢麦角隐亭(alpha-DHEC)的神经保护作用与核因子Kappa B(NF-κB)激活的相关性。方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞诱导神经元凋亡,用迁移率改变法(EMSA)检测NF-κB活性,流式细胞仪(FCM)和TUNEL法检测神经元凋亡。结果 脑缺血1,3,6和12 h均伴有NF-κB激活,其中以缺血3 h尤为显著。100 μg.kg-1和150 μg.kg-1的alpha-DHEC预防给药均可明显抑制缺血3 h诱发的神经元凋亡,当用PDTC选择性阻断NF-κB活性后,alpha-DHEC的神经保护作用明显减弱。结论 alpha-DHEC的神经保护作用可能依赖NF-κB的激活。  相似文献   
4.
在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞,蛋白激酶C(PKC)的激活剂佛波二丁酯(PDB)引起的胞内Ca2+增高作用可被PKC抑制剂1-(5-异喹啉磺酰)-2-甲基哌嗪(H7)所阻断,而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断PDB的这一作用;10μmol·L-1苯福林引起的胞内Ca2+增高作用可被10和20μmol·L-1H7部分阻断;在无Ca2+液,H7可部分抑制苯福林引起的内Ca2+释放和外Ca2+内流,两者分别被抑制了33±3%和58±6%;KCl(20-100mmol·L-1)可浓度依赖性地引起胞内钙升高,这一作用可被10和20μmol·L-1H7不同程度地阻断;PDB引起的胞内Ca2+增高也可分别被1.25和2.5μmol·L-1维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示PKC参与苯福林引起的部分内Ca2+释放和外Ca2+内流,但以参与外Ca2+内流为主;这一作用可能与PKC激活,引起电压依赖性Ca2+通道开放有关。  相似文献   
5.
6.
阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制   总被引:17,自引:4,他引:13  
目的 探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法 利用大鼠大脑中动脉梗塞的模型,观察阿司匹林对缺血大鼠的行为障碍,脑梗塞面积,细胞凋亡峰,细胞内钙及血浆C反应蛋白的影响。结果 阿司匹林能明显改善行为障碍,显著降低缺血大鼠的脑梗塞面积,降低细胞凋亡峰,细胞内钙水平和血浆C反应蛋白。结论 阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,而且其作用机制与抗凋亡,降低细胞内钙及血浆C反应蛋白有关  相似文献   
7.
人参皂苷Rg2对心肌细胞搏动幅度和存活率的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究人参皂苷Rg_2对心肌细胞搏动幅度和存活率的影响。方法:采用体外培养心肌细胞法,制备心肌细胞缺氧缺糖模型。结果:人参皂苷Rg_2在10和40μmol·L~(-1)浓度时对正常培养心肌细胞搏动幅度和存活率无影响,而对缺氧缺糖心肌细胞均有增加搏动幅度和存活率的作用,但其增加搏动幅度作用不及毒毛花苷G(Str),而其存活率在相同浓度下(10μmo·L~(-1))略高于Str。结论:人参皂苷Rg_2明显增加缺氧缺糖心肌细胞搏动幅度和存活率。  相似文献   
8.
文献[1]曾报道了人参皂苷Rg2对培养心肌细胞内游离Ca2 含量的影响,本试验着重探讨人参皂苷Rg2抗心肌缺血作用是否与抗凋亡作用参与有关.  相似文献   
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