大鼠糖、脂代谢与白酒关系的研究

目的探索不同剂量的白酒对大鼠血脂、血糖、胰岛素敏感性的影响,以寻求既可升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)又不会产生胰岛素抵抗的白酒剂量。方法选择140只2～3个月龄健康SD大鼠随机分成7组:正常组及6个依次递增剂量的白酒灌胃模型组(A、B、C、D、E、F组)。16周后每组大鼠禁食12h取颈总静脉血,酶法检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG);放免法测胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)模型D、E、F组的FBG明显升高(P<0.05),模型A、B、C组的FBG与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型C、D、E、F组的HOMA-IR与对照组、A组及B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)6组不同剂量白酒灌胃模型组的HDL-C明显高于对照组(P<0.05),LDL-C、TG无明显差异(P>0.05),A组和B组与对照组比较,TC无明显差异,模型C、D、E、F组的TC明显高于A、B组(P<0.05),而HDL-C差异无统计学意义。结论...     

974例健康男性桡骨超声速率的研究

目的探讨贵阳市区健康男性人群桡骨超声速率(SOS)的变化趋势,建立定量超声(QUS)诊断男性骨质疏松(OP)的参考数据库。方法采用横断面调查的方法,对974例健康男性,用sunlight omnisense 7000TM型超声骨密度仪测量其左侧桡骨远端的SOS。结果按每10岁划分年龄段,男性胫骨SOS的峰值出现在40-49岁年龄组,为(4090．7±102．5)m／s,在峰值出现之前SOS随增龄而增加,之后SOS随增龄而降低。桡骨SOS的多元线性回归方程为:[SOS= 2438．385-0．44643×年龄 9．74308×身高-3．95423×体重 9．9781×体重指数,(R2=0．638,P<0．05)]。男性桡骨SOS随年龄变化曲线的三次方程为[SOS=0．0023(年龄)3-0．4858(年龄)2 30．179(年龄) 3499．2,(R2=0．13,P< 0．05)]。结论贵阳市区不同年龄健康男性胫骨s0S随年龄变化而变化,桡骨SOS的测定能为男性OP的诊断提供一定的依据。     

他汀类药物预用降低急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白水平分析

研究认为动脉粥样硬化部分继发于轻度的慢性炎症。炎症是导致粥样硬化斑块发生发展及血栓形成的重要原因,一些试验及流行病学的研究支持以上的发病机制理论。C反应蛋白（CRP）是一个非特异性炎症标志,对于心血管疾病和非心血管疾病的患者,它都是心血管病危险强有力的预测因子。CRP具有激活补体和单核一巨噬细胞的功能,促进多种组织因子释放．     

主动脉夹层二例

例1,男性,32岁.发作性胸痛1周,再发3小时入院.1周前轻度家务劳动中突发胸痛,呈波动性疼痛,伴大汗淋漓,继之昏厥,急诊某院考虑“冠心病”予丹参注射液输注2小时后好转.3小时前休息中上述情况再发,予度冷丁100mg肌注后急诊入院.入院查体：脉搏130次/分,呼吸34次/分,血压左120/70mmHg、右70/40mmHg,急性痛苦貌,皮肤湿冷,右侧桡动脉搏动细弱.双肺呼吸音粗,心界无扩大,心率平均130次/分,快慢不等,胸骨左缘闻及易变扑拓音.腹部阴性,下肢无浮肿.心电图示紊乱性房速.心脏B超示Ⅲ型主动脉夹层.     

安体舒通对慢性充血性心力衰竭患者QT离散度的影响

目的观察安体舒通对慢性充血性心力衰竭患者QT离散度(QTd)的影响,探讨其临床应用价值。方法采用随机、对照方法,设立安体舒通干预组及常规治疗组,测定两组用药前及用药1月后的QTd、校正QT离散度(QTcd)、血钾、血镁、血钠和肌酐。同时测定正常对照者的QTd及QTcd。结果心力衰竭组QTd、QTcd较对照组明显延长,差异有显著性(p<0.01);安体舒通干预组治疗后QTd、QTcd较治疗前显著下降(p<0.01):安体舒通干预组血清钾、镁治疗后较治疗前明显升高(p<0.01),肌酐轻度减低但差异无显著性(p>0.05)。结论安体舒通可降低心衰患者的QTd、QTcd。     

中脑导水管周围灰质注射鲑鱼降钙素对去势大鼠痛阈的影响

目的 观察中脑导水管周围灰质(PAG)注射微量鲑鱼降钙素(sCT)后对去势大鼠痛阈的影响.方法 56只雌性SD大鼠被随机分为正常对照(NC)组、假手术组、切除双侧卵巢(OVX)组、慢性压迫性损伤(CCI)组、sCT低剂量组、sCT中剂量最组和sCT高剂量组.OVX术后4周,采用CCI方法制备神经性疼痛大鼠模型,并给予sCT低、中、高剂量组PAG注射相应剂量的sCT,每日1次,共7 d.应用斜板试验评估肌张力和本体感觉功能,热板试验评估热痛阈(TWL),von Frey纤丝测定机械痛阈(MNT).结果 各组间大鼠肌张力和本体感觉比较差异无统计学意义.与NC组比较,假手术组及OVX组TWL及MNT差异无统计学意义,CCI组显著降低(均P＜0.05);与CCI组比较,各sCT组TWL和MNT显著提高(均P＜0.05),sCT剂量与TWL和MNT呈止相关(r=0.97,r=0.963;均P＜0.01).结论 sCT能够提高去势大鼠的痛阈,且这种效应呈剂量依赖性.     

膜突蛋白抗体与GRACE评分在急性冠脉综合征中的初步研究

目的 研究膜突蛋白（moesin）抗体在急性冠脉综合征（ACS）中的作用,并对病人进行全球急性冠脉综合征注册（GRACE）评分,探讨moesin抗体、GRACE评分与ACS之间的相关性.方法 选择126例ACS病人,经冠脉造影按其病变程度分为单支病变、双支病变、三支病变及左主干病变3组.计算相应的冠脉病变积分并对其进行GRACE评分,同期选取冠脉造影排除冠心病者41例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测入选者血清moesin抗体,观察单支病变组、双支病变组、三支病变及左主干病变组的moesin抗体阳性检出率及OD 检测值;并对moesin抗体的OD检测值与GRACE评分进行相关性分析.结果 ACS病人moesin抗体阳性检出率及OD检测值显著高于对照组 （P＆lt;0.05或P＆lt;0.01）;并随着冠脉病变程度的加重,moesin抗体阳性检出率及OD检测值也逐渐升高,其中三支病变及左主干病变组与单支病变组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;随着冠状动脉病变程度的加重,GRACE评分逐渐升高;相关性分析显示,moesin抗体的OD检测值与GRACE评分呈显著性正相关（r=0.452,P＆lt;0.05）.结论 moesin抗体可能是判断ACS病人冠状动脉血管病变程度的一种新的评估指标; GRACE危险评分对冠状动脉血管病变程度有一定的预测价值;moesin抗体与GRACE评分在ACS中呈正相关,推测moesin抗体可能是评估ACS风险程度的指标之一.     

不同剂量白酒对大鼠心肌影响的研究

目的 观察不同剂量白酒对大鼠心肌损伤标志物及心肌组织的影响并探讨其机制,为临床防治乙醇性心肌病提供理论基础和实验依据.方法 140只2～3月龄健康SD大鼠按随机排列表随机分为对照组及不同剂量白酒灌胃模型组[A组0.8 ml/(kg·d)、B组1.6 ml/(kg·d)、C组2.4 ml/(kg·d)、D组3.2 ml/(kg·d)、E组4.0 ml/(kg·d)、F组4.8 ml/(kg·d)],每组20只.对照组每日给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,其余模型组分别给予相应浓度白酒灌胃,每周称重1次,灌胃6次,连续灌胃16周.16周后每只大鼠禁食12 h取颈总静脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT);处死大鼠取心肌组织进行病理学检查,同时取大鼠心肌组织用TUNEL法检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达水平.结果 A、B组与对照组相比,CK-MB、cTnT水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).C、D、E、F组与对照组及A、B组相比,CK-MB、cTnT水平明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01).对照组及A～F组大鼠的Caspase-3水平(吸光度值)分别为(93.76±14.76)、(92.49±15.39)、(93.19±13.36)、(94.99±14.33)、(196.67±25.16)、(239.86 ±20.99)、(246.66±23.16).D、E、F组分别与对照组、A、B、C组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).A、B、C组与对照组相比,Caspase-3水平均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 适量[0.8～1.6 ml/(kg·d)]饮酒不会引起心肌损伤标志物升高及细胞病理学改变,但过量乙醇摄入可导致心肌酶谱变化、Caspase-3表达增加、心肌细胞凋亡和坏死.

Abstract：

Objective To observe the influence of different doses of alcohol on rat cardiac tissue, to establish a chronic animal model and to explore the prevention and treatment of alcoholic heart muscle disease. Methods Totally 140 SD rats were randomly divided into 7 groups: the normal control group and the different doses lavage alcohol model group. Four months later, Jugular Venous blood was immediately taken from each rat to detect creatine kinase isozymes (CK-MB) , cardiac troponin T (cTnT). The myocardial tissue in vivo from rat was taken for pathological examination to observe the impact of alcohol on them. The expression of apoptosis-related protein product Caspase-3 in the myocardial cells was detected. Results The CK-MB, cTnT of A, B groups had no significant change, but CK-MB, cTnT levels in C, D, E, F groups were significantly increased (P＜0.01). Myocardial edema, myocardial cell degeneration and necrosis in model D, E, F groups had obvious changes, but the myocardial pathological in model A, B, C groups and the control group had significant changes. Caspase-3 expression rates of model of A, B, C groups had no significant differences, but Caspase-3 expression rate in model of D, E, F groups was obviously higher than that in A, B, C groups and control group (P ＜ 0.05). Conclusions Low dose of alcohol does not cause the increase of cardiac markers and the change of cytopathology. However, excessive alcohol consumption can lead to the increase of myocardial enzymes and Caspase-3 expression, furthermore, the myocardial cell apoptosis or necrosis.     

大鼠脾源性内皮祖细胞培养及鉴定

目的 培养、鉴定大鼠脾源性内皮祖细胞.方法 机械损伤大鼠脾脏,用密度梯度离心法收集单个核细胞层,富含胎牛血清EMDM培养液培养,观察细胞形态,将培养第7天内皮祖细胞与DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白37℃孵育4h,以检测内皮祖细胞对Dil-乙酰化低密度脂蛋白的摄取,再用20 g/I,多聚甲醛固定细胞10 min,固定后用...     

阿司匹林和氯吡格雷对体外血小板黏附内皮细胞基质活性的影响及其机制研究

目的 体外研究阿司匹林和氯吡格雷对血小板黏附内皮细胞基质活性的影响及其机制,从理论上寻找两种药物联合效果优于单药的原因。方法 于2013年在第三军医大学动物中心购买健康雌性SD大鼠42只,采用随机数字表法,将SD大鼠分为阿司匹林组（8只）、氯吡格雷组（8只）、阿司匹林联合氯吡格雷组（联合组,8只）、对照组（8只）以及用于原代细胞分离培养10只。分离培养原代大鼠血管内皮细胞,利用50 μg/ml氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）建立受损血管内皮细胞模型并采用100 mg/kg阿司匹林、10 mg/kg氯吡格雷、100 mg/kg阿司匹林联合10 mg/kg氯吡格雷以及200 μl蓖麻油制作内皮细胞基质板|血浆血小板分离制备前3 d,阿司匹林组喂养阿司匹林100 mg·kg-1·d-1,氯吡格雷组喂养氯吡格雷10 mg·kg-1·d-1,联合组喂养阿司匹林100 mg·kg-1·d-1,氯吡格雷10 mg·kg-1·d-1,对照组喂养蓖麻油200 μl/d。采用ELISA法检测黏附内皮细胞基质上的血小板数量|采用蛋白质免疫印迹法检测阿司匹林和氯吡格雷对血管内皮细胞蛋白血栓调节蛋白（TM）、氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）、CD40表达的影响。结果 经阿司匹林和氯吡格雷处理的血小板对内皮细胞黏附活性的影响：4组50、100、150、200 μl血小板黏附内皮细胞基质活性比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中氯吡格雷组和联合组50、100、150、200 μl血小板黏附内皮细胞基质活性均低于对照组和阿司匹林组,阿司匹林组150 μl血小板黏附内皮细胞基质活性低于对照组（P＜0.05）。血小板黏附经阿司匹林和氯吡格雷处理的内皮细胞基质活性的影响：4组50、100、150、200 μl血小板黏附内皮细胞基质活性比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中联合组50、100、150、200 μl血小板黏附内皮细胞基质活性分别低于对照组、阿司匹林组和氯吡格雷组（P＜0.05）。蛋白质免疫印迹法显示,阿司匹林和氯吡格雷均能抑制由ox-LDL引起的TM表达的减少。ox-LDL能明显诱导血管内皮细胞LOX-1表达,阿司匹林能明显抑制由ox-LDL引起的LOX-1和IL-6的表达|而氯吡格雷则能明显抑制内皮细胞CD40的表达。结论 阿司匹林和氯吡格雷均能从上调TM和抑制炎性因子两方面降低血小板对内皮细胞基质的黏附作用。但两者联合更能抑制由ox-LDL引起的炎性因子的表达,降低血小板对内皮细胞基质的黏附。