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1.
目的:探讨心搏骤停复苏后患者急性肝损伤发生的危险因素及对预后的影响。方法:回顾性分析2015年1月至2018年1月间本科心肺复苏术后患者的临床资料,按照是否发生急性肝损伤(acute liver injury,ALI),将入选患者分为ALI组和非ALI组,比较两组患者入科时的基本情况及是否发生心搏骤停后休克及心功能不全。使用单因素生存曲线(Kaplan-Meier法)分析ALI对患者1年生存率的影响。观察ALI组患者的28 d病死率和神经功能恢复情况。使用多元逻辑回归分析ALI发生的危险因素。结果:入选ALI组54人,非ALI组158人,ALI组患者恢复自主循环的时间较长[19(10~27)min,
P=0.015],ALI组患者总体病情(SOFA评分、酸中毒和乳酸)较重。ALI组和非ALI组心搏骤停后休克和心功能衰竭的发生率分别为74%
vs. 55%和89%
vs.70%。非ALI组患者的1年累计生存率明显高于ALI组,Log Rank (Mantel-Cox)
χ2=4.102,差异有统计学意义(
P=0.043)。ALI持续时间越长,不良预后的发生率越高。心搏骤停后恢复自主循环的时间及心肺复苏后患者是否发生心力衰竭和ALI的发生相关,
OR值分别为3.762(2.347~5.098)和4.272(2.943~5.932),
P<0.05。
结论:心搏骤停后恢复自主循环的时间及心肺复苏后的心力衰竭是ALI的危险因素,ALI的发生增加患者病死率。 相似文献
2.
载脂蛋白A1(APOA1)是血浆高密度脂蛋白(HDL)的主要载脂蛋白,而其是抗动脉粥样硬化因子(AS);载脂蛋白B(APOB)是血浆低密度脂蛋白(LDL)的主要载脂蛋白,而其是致动脉粥样硬化因子。近年来,国内外已将定量测定APOA1、APOB作为对心脑血管疾病的临床诊断、判断预后的敏感指标。[第一段] 相似文献
3.
目的:分析危重症患者发生应激性溃疡的危险因素,为危重症患者应激性溃疡的合理预防提供理论依据。方法:回顾性分析2011-01-2013-12入住我院急诊重症监护病房患者的病例资料,以是否发生应激性溃疡将患者分为两组,以机械通气、凝血功能障碍、低血压、颅脑损伤、肝功能衰竭、肾功能衰竭、肠内营养、糖皮质激素的应用、创伤、饮酒史、消化道溃疡病史为变量,分析上述变量在两组患者中的差别,采用Logistic回归分析方法确定应激性溃疡发生的危险因素。结果:两组患者在机械通气、凝血功能障碍、低血压、颅脑损伤、肝功能衰竭和创伤方面存在差异(P〈0.05),机械通气、凝血功能障碍、低血压和颅脑损伤是危重症患者应激性溃疡发生的危险因素。结论:当危重症患者并发存在机械通气、凝血功能障碍、低血压和颅脑损伤时应加强应激性溃疡的预防治疗。 相似文献
4.
5.
目的:探讨去甲肾上腺素和垂体后叶素对脓毒症休克患者细胞因子水平的影响,为临床使用去甲肾上腺素及垂体后叶素提供理论依据。方法回顾性分析2012年1月-2014年12月入住某院急诊重症监护病房的脓毒症休克患者病历资料,按照血管活性药(去甲肾上腺素和垂体后叶素)使用情况将入选患者分为对照组(未使用血管活性药物)、去甲肾上腺素组和垂体后叶素组,比较两组患者急性生理学与慢性健康评分Ⅱ( APACHEⅡ)、细胞因子肿瘤坏死因子α( TNF?α)、白细胞介素1( IL?1)、白细胞介素6( IL?6)水平及28 d病死率。结果三组患者入院时APACHEⅡ评分差异无统计学意义;和对照组相比,去甲肾上腺素和垂体后叶素均能降低脓毒症患者早期细胞因子浓度,去甲肾上腺素降低脓毒症休克患者细胞因子水平的作用比垂体后叶素更明显;三组患者的28 d病死率差异无统计学意义。结论去甲肾上腺素和垂体后叶素能降低脓毒症休克患者早期细胞因子水平,但对28 d病死率无影响。 相似文献
6.
目的 探讨Rotterdam CT评分、Marshall CT分级和Helsinki CT评分与中重度创伤性颅脑损伤(TBI)患者死亡事件的相关性及对患者预后的评估价值。方法 回顾性分析2019年6月至2022年6月在东部战区总医院抢救室治疗收治的404例中重度TBI患者的临床资料,伤后24 h内入院并行CT检查,计算Rotterdam CT评分、Marshall CT分级和Helsinki CT评分。观察其28 d死亡情况和6个月后GOS评分情况。结果 404例患者中,28 d死亡患者有110例,早期死亡率27.2%;创伤后6个月恢复良好(GOS=5分)者78例(19.31%)、轻残(GOS=4分)81例(20.05%)、重残(GOS=3分)91例(22.52%)、植物状态(GOS=2分)者44例(10.89)、死亡(GOS=1分)110例(27.23%)。ROC曲线显示,Rotterdam CT评分、Helsinki CT评分和Marshall CT分级预测中重度TBI住院28 d死亡事件的曲线下面积分别为AUC=0.879、95%CI 0.843~0.909、P<0.01,... 相似文献
7.
目的 探讨谷氨酰胺肠内营养对急诊脓毒症合并低蛋白血症患者的临床效果。 方法 将2013年
1月-11月收治的86例急诊脓毒症合并低蛋白血症患者随机分为治疗组和对照组各43例,对照组患者给予常规对症支持治疗,治疗组患者在对照组的基础上给予谷氨酰胺肠内营养治疗,比较两组患者治疗第7、14、28天的炎症指标、白蛋白水平、急性生理与慢性健康Ⅱ评分以及简化急性生理Ⅱ评分、病死率、住院时间等,综合分析两组患者的临床疗效。 结果 治疗组患者的炎症指标(白细胞计数、C-反应蛋白、降钙素原水平)与对照组比较均逐渐下降,而血浆白蛋白水平均逐步回升(P<0.05);治疗组住院时间为(20.22 ± 6.04) d,明显低于对照组住院时间(26.18 ± 8.24) d,差异有统计学意义(P<0.05);而在第7、14、28天时,治疗组患者的治愈率、病死率及并发症的发生率与对照组并无明显差别。 结论 外源性补充谷氨酰胺对急诊脓毒症合并低蛋白血症患者具有较好的临床疗效,能够显著抑制炎症反应并缩短住院时间。 相似文献
8.
目的:探讨心搏骤停复苏后患者急性肝损伤发生的危险因素及对预后的影响。方法:回顾性分析2015年1月至2018年1月间本科心肺复苏术后患者的临床资料,按照是否发生急性肝损伤(acute liver injury,ALI),将入选患者分为ALI组和非ALI组,比较两组患者入科时的基本情况及是否发生心搏骤停后休克及心功能不全。使用单因素生存曲线(Kaplan-Meier法)分析ALI对患者1年生存率的影响。观察ALI组患者的28 d病死率和神经功能恢复情况。使用多元逻辑回归分析ALI发生的危险因素。结果:入选ALI组54人,非ALI组158人,ALI组患者恢复自主循环的时间较长[19(10~27)min,
P=0.015],ALI组患者总体病情(SOFA评分、酸中毒和乳酸)较重。ALI组和非ALI组心搏骤停后休克和心功能衰竭的发生率分别为74%
vs. 55%和89%
vs.70%。非ALI组患者的1年累计生存率明显高于ALI组,Log Rank (Mantel-Cox)
χ2=4.102,差异有统计学意义(
P=0.043)。ALI持续时间越长,不良预后的发生率越高。心搏骤停后恢复自主循环的时间及心肺复苏后患者是否发生心力衰竭和ALI的发生相关,
OR值分别为3.762(2.347~5.098)和4.272(2.943~5.932),
P<0.05。
结论:心搏骤停后恢复自主循环的时间及心肺复苏后的心力衰竭是ALI的危险因素,ALI的发生增加患者病死率。 相似文献
9.
目的探讨D-二聚体、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)与中重度创伤性脑损伤(TBI)患者死亡事件的相关性及对中重度TBI患者预后评估的价值。方法回顾性分析2017年1月1日至2019年12月31日中国人民解放军东部战区总医院急诊抢救室收治的249例中重度TBI患者,以28 d死亡情况为观察终点,将其分为存活组(n=175)和死亡组(n=74)。收集患者入院时的基线资料(包括平均动脉压、GCS及D-二聚体、CK-MB等实验室指标)。比较两组间患者临床特征及实验室指标的差异,采用Logistic回归分析与中重度TBI患者死亡相关的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线对预后评估价值进行分析并比较D-二聚体、CK-MB、GCS及三者联合预测预后的准确度。结果存活组患者GCS明显高于死亡组,D-二聚体与CK-MB水平明显低于死亡组(Z=-8.219,Z=-4.764,Z=-6.432,P <0.05);D-二聚体、CK-MB与GCS呈负相关(r=-0.152,r=-0.245,P <0.05);GCS、D-二聚体、CKMB及三者联合预测预后ROC曲线下面积(AUC)分别是0.828 (95%CI 0.775-0.873)、0.684(95%CI 0.622~0.741)、0.758(95%CI 0.700~0.810)、0.870(95%CI 0.821~0.909),三者联合预测预后的AUC大于GCS、D-二聚体及CK-MB单独预测面积(P <0.05)。结论中重度TBI患者GCS、D-二聚体、CK-MB水平与患者伤情严重程度、死亡风险密切相关,D-二聚体和CKMB水平增高、GCS低均为患者不良预后的独立危险因素,三者联合预测价值优于单个预测。 相似文献
10.
目的:探讨Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路在应激性溃疡(SU)的胃黏膜炎症反应过程中的作用。方法:选用雄性清洁级SD大鼠96只,随机分为4组,分别为:正常对照组(NC组)、应激性溃疡组(SU组)、抑制剂组(AG490组)、二甲基亚砜组(DMSO组)。建立水浸束缚SU大鼠模型。4组大鼠分别于实验开始后2h、4h、8h、16h各取6只,测定胃黏膜血流量(GMBF),计算溃疡指数(UI)。观察胃黏膜组织学变化,测定TNF-α、IL-1β、IL-6以及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达量。结果:SU组GMBF明显低于NC组,而UI明显高于NC组(P〈0.01);AG490组GMBF明显高于SU组,而UI明显低于SU组(P〈0.01)。通过造模前给予抑制剂AG490,胃黏膜病理学变化明显改善。SU组TNF-a、IL-1β、IL-6以及p-JAK2、p-STAT 3表达量明显高于NC组(P〈0.01),而AG490组较SU组显著降低(P〈0.01)。结论:JAK2/STAT 3信号通路参与了SU大鼠胃黏膜炎症反应过程,使用JAK2特异性抑制剂AG490可以减轻SU大鼠胃黏膜炎症反应。 相似文献