参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

长时间显微神经外科手术麻醉管理

目的　结合长时间显微神经外科手术临床麻醉 ,探讨相关麻醉管理要点。方法　 2 0例择期脑肿瘤切除术患者 ,静注利多卡因、异丙酚、芬太尼、维库溴铵行麻醉诱导插管 ,麻醉维持 :静滴 (1～ 2 ) %普鲁卡因 ,吸入 (0 .5～ 3.0 ) %安氟醚 ,辅用维库溴铵 ,除常规监测ECG、SpO2 、CVP及有创血压外 ,持续监测肛温、血糖 1次 /小时。结果　 2 0例平均麻醉时间 (10± 2 )小时 ,芬太尼平均用量 (8± 4 ) μg/kg ,维库溴铵平均用量 (0 .80± 0 .30 )mg/kg ,安氟醚平均吸入 (2 .0± 0 .5 ) % ,术后均恢复自主呼吸 ,清醒拔管 ;手术开始后 7～ 10小时 ,血糖、肛温较术前明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　长时间显微神经外科手术麻醉要加强有创监测 ,术中及时调整麻醉深度 ,根据CVP和尿量指导体液调节 ;麻醉后期应监测血糖、体温 ,防止低血糖及低体温     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c—myc蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.     

硬膜外阻滞复合气管内全麻在婴幼儿腹部手术的应用

目的：探讨婴幼儿腹部大,中等手术的理想麻醉方法。方法：我院近年来婴幼儿腹部大,中等手术82例,按不同的麻醉方法,分为三组：A组39例,连续硬膜外阻滞＋气管内全麻;B组28例,连续硬膜外阻滞＋基础及辅助用药;C组15例,气管内全麻。分析,比较各组患者的心率（HR）,氧饱和度（SpO2)的变化,麻醉药用量以及患儿苏醒时间,结果：与B,C组相比,A组麻醉效果满意,HR平稳,术后苏醒快,并且SpO2始终达98％以上。结论：连续硬膜外阻滞复合气管内全麻是婴幼儿腹部大,中等手术的安全,有效麻醉方法。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

失血性休克动静脉血pH和PCO_2差变化及意义

目的：探讨不同程度低血容量性休克患者动静脉血ｐＨ差［ｐＨ（Ａ－Ｖ）］及ＰＣＯ２差［ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）］的变化及临床意义。方法：观察３５例创伤失血性休克（轻度１５例、中重度２０例）ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）以及重度休克患者治疗过程中ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）动态变化及其预后。结果：随休克程度加重,ｐＨ（Ａ－Ｖ）进行性增大;中重度休克ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）显著高于轻度休克和对照患者（Ｐ＜００１）,后二者无差别（Ｐ＞００５）;重度休克治疗过程中ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）持续增大者死亡率高。结论：低血容量性休克ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）随休克程度加重而增大,重度休克治疗期间ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）持续增大,提示预后不良。     

可乐定对2型糖尿病患者围手术期应激反应的影响

目的探讨可乐定对2型糖尿病患者围手术期应激反应的影响。方法将40例2型糖尿病患者随机分成治疗组和对照组各20例，治疗组术前90 min给予可乐定肌内注射，4.5 μg·kg 1；对照组术前90 min给予等量0.9%氯化钠注射液。所有患者麻醉诱导前和术中根据血糖水平使用胰岛素，术中使血糖浓度维持在5.5 ～11.1 mmol·L 1。 麻醉诱导前(S1)、气管插管后(S2)、术中(S3)、气管拔管时(S4)、术后3 h(S5)和6 h(S6)分别采样测量血浆儿茶酚胺浓度；测定诱导前、术中和手术结束后6 h内血糖浓度。结果 S1、S5、S6时治疗组血浆儿茶酚胺浓度明显低于对照组，两组比较，S1时P＜0.01，S5、S6时均P＜0.05；手术开始后45～120 min和手术结束后1～4 h，治疗组血糖浓度明显低于对照组(分别为P＜0.05和P＜0.01)。手术过程中治疗组胰岛素平均用量明显少于对照组(P＜0.01)。治疗组围手术期血压、心率平稳。结论可乐定可明显减少2型糖尿病患者围手术期儿茶酚胺的释放，改善血糖水平，降低胰岛素用量。