失血性休克动静脉血pH和PCO2差变化及意义

目的：探讨不同程度低血容量性休克患者动静脉血ｐＨ差「ｐＨ（Ａ－Ｖ）」及ＰＣＯ２差「ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）」的变化及临床意义。方法：观察３５例创伤失血性休克（轻度１５例,中重度２０例）ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）以及重度休克患者治疗过程中ｐｈ９Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）动态变化及其预后。结果：随休克程度加重,ｐＨ（Ａ－Ｖ）进行性增大;中重度休克ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）显著高于轻度休克和对照患者,后二者     

代谢性酸中毒犬脑脊液［HCO－_3］与Pco_2的关系

作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液（ＣＳＦ）［ＨＣＯ－３］与ＰＣＯ２的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入０．２ｍｏｌ／ＬＨＣＩ产生，［ＨＣＯ－３］ａ１ｈ内下降到（１２２）ｍｍｏｌ／Ｌ。实验６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］：１组（正常碳酸血性代酸）下降了１．６ｍｍｏｌ／Ｌ；组（低碳酸血性代酸）下降了７．０ｍｍｏｌ／Ｌ．ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］与ＣＳＦＰｃｏ２，显著正相关（ｒ＝０．８３４，Ｐ＜０．０ｌ）．结果说明代谢性酸中毒时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］并不受［ＨＣＯ－３］ａ的明显影响，主要取决于ＣＳＦＰｃｏ２的变化，其调节机制与脉络丛上皮细胞内ＣＯ２的水化作用和ＣＡ活性有关。     

内源性激活素Ａ水平变化与窒息新生儿 致缺氧缺血性脑病的相关性分析

探讨内源性激活素Ａ（ＡＣＴＡ）在窒息新生儿中的变化及与新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的相关 性。方法　选择２０１１年３月至２０１４年３月收治的窒息足月新生儿６８例（观察组,其中轻度３８例、重度３０例） 和正常足月新生儿４０例（对照组）,用ＥＬＩＳＡ法动态检测其出生时脐血、出生后７ｄ的ＡＣＴＡ、肿瘤坏死因子－α （ＴＮＦ－α）及成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）的水平;结合新生儿ＨＩＥ颅脑ＣＴ进行临床分度,将窒息组患儿的各项 临床指标量化赋分,与血清ＡＣＴＡ相关性分析采用直线相关分析。结果　与对照组比较,观察组出生时脐血的 ＡＣＴＡ［（３７５０７１）ｖｓ（２８４０２３） ｎｇ／ｍ１］、ＴＮＦ－α［（１０８３±１６１）ｖｓ（９０４０８８）ｎｇ／ｍｌ］ 及ＦＧＦ ［（７７６６２３２９）ｖｓ（３６３２±９４０）ｐｇ／ｍｌ］水平均显著升高（Ｐ均＜００５）;新生儿ＡＣＴＡ与出生后的１ｍｉｎＡｐｇａｒ 评分成负相关性（ｒ＝－０８３７,Ｐ＜００５）。观察组患儿出生后７ｄ的ＡＣＴＡ［（５６１１４４）ｖｓ（２８２０１４）ｎｇ／ｍｌ］、 ＦＧＦ［（６４３２１８８１）ｖｓ（４１７１±９１９）ｐｇ／ｍｌ］水平仍高于对照组（Ｐ均＜００５）;两组ＴＮＦ－α水平比较统计学 无差异（Ｐ＞００５）。直线相关分析显示ＡＣＴＡ与ＨＩＥ患儿的严重程度成正相关性（ｒ＝０８５１,Ｐ＜００５）。结 论　新生儿ＨＩＥ发病的过程会有内源性ＡＣＴＡ进行参与,动态检测内源性ＡＣＴＡ对判断窒息所导致新生儿 ＨＩＥ的严重程度及预测患儿的预后可能有很重要的价值。     

健康人加压素释放和渴感的渗透压阈值

报道１２名受试者在静滴５％ＮａＣｌ２ｈ（每分钟０．０６ｍｌ／ｋｇ）的过程中血钠、血渗、血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）浓度和渴感等级的变化。结果显示，血浆ＡＶＰ浓度及渴感等级分别与血渗呈线性相关，回归方程分别为：血浆ＡＶＰ浓度（ｐＡＶＰ）－０．２４［血浆渗透压（ｐＯｓｍ）－２７４］（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．００１）；渴感等级（Ｔｈ）＝０．２３（ｐＯｓｍ－２７９）（ｒ＝０．６２，Ｐ＜０．００１）．两者灵敏度及阈值均较国外文献报道的结果低，认为加压素释放及渴感的渗透压阈值可能与遗传因素及生活习俗有关，ＡＶＰ分泌及渴感的渗透压调节可能存在种族差异。     

重度妊高征患者治疗前后内皮素及一氧化氮的变化与新生儿的相关性研究

目的：观察重度妊高征患者治疗前后内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的变化与新生儿质量的关系。方法：分别采用放射免疫测定法及Ｇｒｅｉｓ法对４２例重度妊高征患者解痉降压治疗前后血浆ＥＴ、血清ＮＯ的稳定代谢产物亚硝酸盐（硝酸盐）ＮＯ－２（ＮＯ－３）进行测定。结果：新生儿体重＜２５００ｇ组及Ａｐｇａｒ评分≤７分的妊高征（ＰＩＨ）患者治疗前后ＥＴ及ＮＯ－２（ＮＯ－３）水平无显著差异（Ｐ＞００５）;新生儿体重≥２５００ｇ及Ａｐｇａｒ评分＞７分的ＰＩＨ孕妇治疗后ＥＴ水平低于治疗前（Ｐ＜００５）,ＮＯ－２（ＮＯ－３）水平高于治疗前（Ｐ＜００５）。结论：加强围产期监测,早期发现早期治疗,是改善胎儿宫内生长发育、提高新生儿质量的关键     

抗病毒新药万乃洛韦在水溶液中的降解动力学研究

目的：为获得万乃洛韦（ｖａｌａｃｙｃｌｏｖｉｒ，ＶＡＣＶ）在水溶液中降解的详细、完整、系统的动力学资料。方法：采用ＨＰＬＣ法（高效液相色谱法）及经典恒温法。结果：ＶＡＣＶ在水溶液中的水解为假一级动力学反应；在水溶液中ＶＡＣＶ既受Ｈ＋催化，又受ＯＨ－催化；酸催化系数ＫＨ＋为５×１０－３（ｈ－１·ｍｏｌ－１·Ｌ），碱催化系数ＫＯＨ－为３×１０４（ｈ－１·ｍｏｌ－１·Ｌ），ｋＯＨ－是ＫＨ＋的６×１０６倍，表明ＶＡＣＶ在水溶液中主要受ＯＨ－催化水解。ＶＡＣＶ在水溶液中的最稳定ｐＨ即（ｐＨ）ｍ为２．１；在ｐＨ２．１、ｐＨ７．２和ｐＨ８．９（ｕ＝０．３）的水解反应活化能（Ｅａ）分别是９４．５６、６７．８３和６６．７２（ＫＪ．ｍｏｌ－１），在室温（２５℃）下的有效期（ｔ０．９）分别为２８２．３、０．３和０．１天；在ｐＨ１．１的水溶液中ＶＡＣＶ水解速率常数随离子强度（ｕ）的增加而增大；相反，在ｐＨ７．２的水溶液中，ＶＡＣＶ水解速率常数随离子强度增加而降低。结论：ＶＡＣＶ在胃液ｐＨ条件下很稳定；如制成液体制剂可调ｐＨ为２．１。     

肺心病加重期及肺癌患者血浆内皮素和心钠素的初步研究

观察肺心病急性加重期和肺癌患者血浆内皮素（ＥＴ）及心钠素（ＡＮＰ）各３０例。结果表明：肺心病急性加重组（下简称肺心加重组）血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平均较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．０１及Ｐ〈０．０５），且ＥＴ水平与ＡＮＰ及ＰａＣＯ２呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ〈０．０１；ｒ＝０．６６Ｐ〈０．０１）。而与ＰａＯ２及ｐＨ呈负相关（ｒ＝－０．９５Ｐ〈０．０１；ｒ＝－０．５３Ｐ〈０．０５）；肺癌组ＥＴ，ＡＮＰ亦较     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

细胞外液钙浓度对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力的影响

采用常规玻璃微电极技术观察了改变细胞外液钙浓度（［Ｃａ２＋］ｏ）对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩力（ＦＣ）的影响。结果：将［Ｃａ２＋］ｏ由０．５、１．０、２．５依次增加到５．０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）及ＦＣ逐渐加大，并且ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ２＋］ｏ呈直线关系，［Ｃａ２＋］ｏ增加１０倍，ＡＰＡ约增加２２．０ｍＶ。提示［Ｃａ２＋］ｏ的变化可以影响川芎嗪诱发的慢反应电位的幅度。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

Study on delay two-phase multiple organ dysfunction syndrome

OBJECTIVE: To study the injury factors, pathogenic process and clinical features of delay two-phase multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in severe burned patients and to replicate a standardized animal model that would accurately imitate the clinical features of MODS. METHODS: Forty-five human patients with burn size larger than 30% total body surface area (TBSA) were analyzed. All of them underwent severe burn shock in early stage and sepsis in late stage. Thirty-two goats were randomly divided into three groups: 1) hemorrhagic shock (group H, n = 6); 2) endotoxemia (group E, n = 6); and 3) hemorrhagic shock plus endotoxemia (group M, n = 20). Hemorrhagic shock was produced according to the method of Wigger (6.7 kPa for an hour, 1 kPa = 7.5 mmHg). Endotoxin (E. coli O111 B4) was given via the portal vein 24 hours after the resuscitation of hemorrhagic shock, in a dose of 30 ng/kg/min for 5 consecutive days. During the observation period of 10 days, all animals were hemodynamically monitored, given standard metabolic support and due cardiac and pulmonary support according to human intensive care. RESULTS: All the patients showed burn shock at 1-3 days and hyperdynamic circulation, hypermetabolism and systemic inflammatory responses over two weeks post-injury. Thirteen cases were found to develop MODS according to the prevailing diagnostic criteria, and 10 of them died with a mortality of 77%. Eighteen animals died in group M with a mortality of 90%, 12 of the 18 developed MODS, with overall incidence of 60%. Most animals in group M showed changes similar to that observed in human cases. The experimentation proved that in the pathogenic process of MODS, there was a two-hit phenomenon in the dvelopment of the syndrome. To prevent the development of MODS, it therefore was imperative to blunt the first hit or the second hit, so that an excessive inflammatory response was alleviated. This postulation has been verified in the treatment of extensive burns. Two patients with burn extent reaching 100% TBSA survived with only mild acute respiratory distress syndrome (ARDS) and renal dysfunction after comprehensive treatment of burn shock, including adequate fluid resuscitation, drugs to remove oxygen free radicals, rapid restoration of pHi, and early extensive excision of burn eschars. CONCLUSION: Both in human patients or animal experimentation, the typical delay two-phase MODS is shown to be produced by two successive insults in the forms of hypovolemic shock and sepsis. This postulation is helpful in formulating the prevention and treatment modality of MODS.     

不同液体复苏方法对重症胸部创伤合并休克患者ARDS发生率及预后的改善作用

目的：：探讨急诊手术对重症胸部创伤合并休克患者ARDS发生率及预后的改善作用。方法：随机选取我院2014年5月至2016年5月收治的112例重症胸部创伤合并休克患者,依据急诊手术方法将这些患者分为常规液体复苏组( n＝56)和限制液体复苏组( n＝56)两组,对两组患者的临床疗效、ARDS等并发症发生情况及死亡情况进行统计分析。结果：限制液体复苏组患者治疗的总有效率显著高于常规液体复苏组( P<0.05),ARDS、脓胸、肺部感染发生率及死亡率均显著低于常规液体复苏组( P<0.05)。结论：急诊手术中限制液体复苏法较常规液体复苏法更能有效降低重症胸部创伤合并休克患者ARDS发生率,改善其预后。     

降钙素原和D-二聚体在脓毒症患者中的变化及对预后的评估作用

目的:探讨降钙素原(PCT)和D-二聚体在脓毒症患者中的变化及对预后的评估作用。方法:采取前瞻性病例观察研究,将脓毒症患者82例根据病情分为脓毒症组(n=40)、重脓毒症组(n=30)、脓毒症休克组(n=12),探讨PCT、D-二聚体与脓毒症病情的关系;随后根据患者28 d内的预后不同分为存活组(n=55)与死亡组(n=27),通过ROC曲线分析PCT、D-二聚体对患者预后的判断能力。结果:PCT、D-二聚体水平越高,患者病情越严重;死亡组PCT、D-二聚体水平明显高于生存组(P<0.05);PCT、D-二聚体ROC曲线下面积分别为0.781、0.729,对脓毒症预后判断能力处于中等水平。结论:PCT、D-二聚体可作为脓毒症患者早期诊断指标,动态检测其水平可评估病情严重程度及判断患者的预后。     

乌司他丁对后腹腔镜手术患者胃黏膜的保护作用

目的观察后腹腔镜手术患者胃黏膜pH值（pHi）及胃黏膜-动脉血二氧化碳分压差（Pg-aCO2）的变化,探讨乌司他丁对后腹腔镜手术患者胃黏膜的保护作用。方法择期行后腹腔镜下肾脏及肾上腺手术患者30例,随机分为对照组（C组,15例）和乌司他丁组（U组,15例）。U组入手术室后即给予乌司他丁4000U/kg（溶于20ml氯化钠注射液中）,10min内缓慢静脉推注,然后以2000U/（kg·h）持续泵入至手术结束。分别记录气腹前（T1）、气腹后30min（T2）、气腹后60min（T3）、放气后30min（手术结束时,T4）患者的pHi、Pg-aCO2以及HR、SBP、DBP值。结果两组患者HR、SBP、DBP在各个时段均无显著性差异（P﹥0.05）;同组患者在T2、T3时段与T1时段比较,pHi显著降低、Pg-aCO2明显升高（P﹤0.05）;U组患者在T2、T3、T4时段与C组比较,pHi显著升高,Pg-aCO2显著降低（P﹤0.05）。结论乌司他丁能够减轻患者因二氧化碳气腹引起的胃黏膜损害,从而达到保护胃黏膜的作用。     

纳洛酮治疗低血容量性休克体会

目的：探讨纳洛酮在治疗低血容量性休克中的临床疗效。方法：25例低血容量休克患者在常规抗体克治疗的基础上，经静脉给予总量4．8mg的纳洛酮治疗。结果：纳洛酮能明显提高低血容量休克患者的血压。结论：持续应用纳洛酮，可提高低血容量性休克的抢救成功率。     

感染性休克致急性肾损伤的血流动力学改变及预后相关性研究

目的:分析感染性休克致急性肾损伤的血流动力学改变及预后。方法:对2010年2月～2012年7月本院收治的86例感染性休克合并急性肾损伤患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者第28天的生存情况分为生存组(n=44)和死亡组(n=42)。结果:两组患者的一般资料无明显差异,生存组患者的血流动力学改变和肾功能指标明显优于死亡组(P<0.05)。结论:感染性休克致急性肾损伤时血流动力学的改变会影响患者的预后,血流动力学指标可为临床判断患者的预后提供重要的参考信息。     

MEBT／MEBO治疗74例大面积烧伤的临床体会

目的 应用MEBT／MEBO治疗大面积烧伤74例，男56例，女18例。年龄19－65岁。方法 自1998－2001年对74例大面积烧伤病人应用MEBT／MEBO治疗，配合抗休克疗法，抗感染疗法，创面液化期各种平衡疗法，营养支持疗法，综合对症治疗。应用到1例92％体表面积烧伤、40％三度面积、低血容量休克、轻度吸入性损伤治疗。结果 本组治愈67例，死亡7例，分别死于肺栓塞、严重感染，多脏器功能衰竭。结论 大面积烧伤病人经抗休克疗法，抗感染疗法，创面液化期各种平衡疗法，营养支持疗法，综合对症等全身综合治疗发展，充分展示MEBT／MEBO在烧伤治疗中的优越性。     

Angiographic arterio-venous shunt and venous thrombosis in the prognosis of hepatoma

Angiograms and clinical data for 249 patients with hepatoma were evaluated, with particular attention paid to the arteriovenous (A-V) shunt and venous thrombosis (including occlusion). There were 43 cases (17.3%) with A-V shunt and 140 cases (56.2%) with venous thrombosis. A statistically significant difference in survival was noted among the unresectable patients with and without these vascular changes. Furthermore, in the resectable patients, presence of venous thrombosis also showed a poor prognosis. A-V shunt did not influence the survival in the unresectable patients with venous thrombosis, and 93.0% of A-V shunt was associated with venous thrombosis. This seemed to imply that these two vascular changes might be the same entity. In the presence of either A-V shunt or venous thrombosis, the survival rate in the surgical group was still better than that of medical groups treated by either transarterial embolization (TAE) or conservative methods. Most of the A-V shunt (81.4%) and venous thrombosis (56.4%) occurred in the diffuse type of hepatoma, and the prognosis for unresectable patients was the worst in this type, with a mean survival time of 3 months. Since A-V shunt and venous thrombosis are factors in poor prognosis and occur frequently, careful preoperative evaluation of these vascular changes is mandatory. However, in patients with localized tumor, coexisting with such vascular involvement, surgical resection is still recommended.     

严重脓毒症和脓毒症休克患者血浆Apelin水平变化及其意义

目的初步探讨血管活性多肽Apelin在严重脓毒症和脓毒症休克患者中的血浆水平变化及其意义。方法采用酶联免疫分析法测定不同病程观察时间点(诊断当日、诊断第3日、诊断第10日)26例临床诊断严重脓毒症和脓毒症休克患者Apelin水平。结果脓毒症患者Apelin水平较健康对照显著升高(P<0·01);不同病程观察时间点间Apelin水平差异均有显著性(P<0·01);脓毒症休克患者Apelin水平较严重脓毒症患者显著升高(P<0·01)。结论血浆Apelin水平在严重脓毒症和脓毒症休克患者中存在某些变化,可能具有一定的临床意义。     

急性分段出血狗的酸硷平衡反应

本文观察了急性分段出血狗对酸硷平衡和氧合作用的影响。动物以分段出血方式于60min内使血量丧失达24ml/kg产生中度低血压。停止放血,使低血容量期维持60min,然后回输所放血液并继续观察60min。结果表明:分段出血后心指数、平均动脉压、供氧量和血液pH均显著降低,并伴有静脉-动脉PCO_2差和氧提取的显著增加。提示出血性休克早期静脉高碳酸血症可显著影响机体酸硷状态。高碳酸症可能与低血流状态下CO_2产生增多和排除减少有关。