低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α与c-Myc表达的影响

目的观察低氧下丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对人胃癌SGC-7901细胞低氧诱导因子let（HIF-1α）与c—Myc表达的影响和二者的相关性。方法用氯化钴创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组。分别取0．5、2．0、10．0mg／L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c—Myc蛋白表达的变化。结果Tan ⅡA呈剂量依赖性地抑制HIF—1α和c—Myc蛋白表达,且二者呈高度正相关（r=0．901,P〈0．05）。结论低氧条件下,Tan ⅡA可同时抑制人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α和c—Myc蛋白的表达,提示Tan ⅡA可能对抑制肿瘤的无氧糖酵解和VEGF表达具有重要作用。     

抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制

目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸毗咯烷（PDTC）在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制。方法将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术（FCM）检测凋亡率;电泳迁移率变动分析（EMSA）检测NF—KB活性。结果PDTC作用后Hep3B存活率明显降低,呈浓度依赖性,P〈0．01。阿霉素联用PDTC的细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素（P〈0．01）。PDTC为10μmol／L时的细胞凋亡率明显低于50μmol／L时（P〈0．01）。EMSA示PDTC作用后NF-κB表达降低,不同浓度PDTC作用两两相比P〈0．01。结论PDTC能抑制肝癌细胞株Hep3B的增殖、促进细胞凋亡、增强阿霉素的细胞毒作用;其作用机制主要是抑制NF-κB激活。PDTC可用于肝癌的化学预防,联用阿霉素可进一步提高疗效。     

Ⅰ型干扰素治疗溃疡性结肠炎有效性的荟萃分析

目的:采用荟萃分析的方法对Ⅰ型干扰素治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的有效性进行系统评价.方法:检索Pub Med、EMBASE、CNKI中国期刊全文数据库、CBM中国生物医学文献数据库、万方数据库中所有关于Ⅰ型干扰素治疗UC的随机对照研究.应用比值比(odds ratio,OR)及其95%CI为疗效分析统计量,采用Rev Man5.1进行荟萃分析,比较干扰素与安慰剂治疗UC的有效缓解率及严重不良反应发生率.结果:共4篇文献纳入荟萃分析.结果显示,Ⅰ型干扰素治疗UC与安慰剂相比,有效缓解率无明显差异(OR=1.23,95%CI:0.76-2.01,P=0.40),严重不良反应发生率无明显差异(OR=1.44,95%CI:0.21-9.82,P=0.71).结论:应用Ⅰ型干扰素治疗UC患者,其疗效不优于安慰剂.     

综合性内科非糖尿病首诊入院患者即刻检测血糖的重要性——附37例临床分析及文献综述

目的：阐明综合性内科病房入院病人即刻检测血糖的重要性。方法：回顾性总结分析对非因糖尿病首诊入院病人入院即刻进行快速血糖检测的结果。结果：37例病人有较严重的高血糖问题，其中有糖尿病史者19例．无糖尿病史者18例，入院诊断主要为各种感染、肿瘤、冠心病。经兼顾高血糖处理，效果较好。结论：对综合性内科病房入院病人即刻检测血糖具有重要意义，可防止糖尿病的漏诊、误治。     

幽门螺杆菌感染与血清铁和维生素B12及叶酸的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与血清铁、维生素B12、叶酸水平的关系;明确Hp感染导致微量营养素(血清铁、维生素B12、叶酸)缺乏的复合模式。方法选择该院门诊患者120例,进行快速尿素酶试验和13C尿素呼气试验检查,根据检查结果分为Hp阳性胃炎组及Hp阴性胃炎组,比较两组患者血清铁、维生素B12、叶酸的水平。结果 Hp阳性胃炎组患者血清铁、维生素B12和叶酸明显低于Hp阴性胃炎组分别为[(10.891±2.980)μmol/L与(19.232±4.298)μmol/L、(443.865±79.183)μg/L与(602.419±83.860)μg/L、(5.329±1.710)ng/L与(9.033±1.935)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。结论Hp感染能够造成血清铁、维生素B12、叶酸水平下降,从而导致微量营养素(血清铁、维生素B12、叶酸)的缺乏。     

叶酸对人胃癌SGC-7901细胞株增殖及ABCG2表达的影响

目的 观察叶酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖及ABCG2表达的影响.方法 应用叶酸处理人胃腺癌SGC-7901细胞;MTT法检测细胞活力;免疫细胞化学SP法和RT-PCR分别检测ABCG2蛋白及mRNA的表达.结果 (1)MTT法证实,与空白对照组相比,叶酸组SGG-7901细胞的增殖明显受抑制,差异有统计学意义(P＜0.01),且随时间的延长和剂量的增加,胃癌SGC-7901抑制率呈上升趋势.(2)免疫细胞化学和RT-PCR结果分别显示,叶酸为低浓度时(10、50μg/ml),虽然随着浓度增加,ABCG2蛋白及mRNA表达有增强趋势,但与空白对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);当叶酸为高浓度时(250 μg/ml),ABCG2蛋白及mRNA表达增加显著,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 叶酸对胃癌细胞存在抑制作用,但叶酸能促进ABCG2表达.表明叶酸对肿瘤具有一定的治疗作用,但高剂量叶酸可促使肿瘤发生耐药,导致肿瘤复发.     

~(32)P-玻璃微球介入治疗肝细胞型肝癌的临床与实验研究

目的 探讨~(32)P-玻璃微球介入治疗肝细胞型肝癌的临床疗效及对多药耐药基因表达的影响.方法 136例肝细胞型肝癌随机分为2组.A组68例,行~(32)P-玻璃微球(~(32)P-glass microspheres,~(32)P-GMS)+经导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗;B组68例,单纯行TACE治疗.分别于介入治疗前及第2次介入治疗后7～10 d在B超或CT引导下经皮肝穿刺活检,获取肝癌组织标本.采用RT-PcR定量分析多药耐药基因表达水平.根据治疗后肿瘤血管栓塞程度、侧支循环情况、肿瘤缩小及坏死面积率、血清甲胎蛋白(AFP)下降率、mdrlcDNA/β_2-mGcDNA以及患者生存率,比较两种方案的疗效.结果 ①肿瘤缩小率:A组为(65.59±10.14)%,B组为(45.27±9.32)%,差异有统计学意义(U=12.1664,P<0.01).②肿瘤坏死面积率:A组为(75.68±21.43)%,B组为(61.31±23.13)%,差异有统计学意义(U=3.7581,P<0.01).③AFP下降率:A组为77.94%(53/68),B组为47.06%(32/68),差异有统计学意义(χ~2=13.835,P<0.01).④mdrlcDNA/β_21-mGcDNA:A组为0.3042±0.0832,B组为0.4689±0.1276,差异有统计学意义(U=8.951,P<0.001).⑤6、12、24个月生存率:A组分别为95.59%(65/68)、80.88%(55/68)、48.53%(33/68),B组分别为77.94%(53/68)、51.98%(35/68)、17.65%(12/68),A组优于B组,差异均有统计学意义(χ~2值分别为9.22、13.14、14.65,P均<0.01).结论 ~(32)P-GMS+TACE的临床疗效优于单纯应用TACE,~(32)P-GMS作为内照射核素和末梢栓塞剂,采用介入方法治疗肝细胞型肝癌安全有效.     

低氧下丹参酮 ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF-1α与突变型p53表达的影响

目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan Ⅱ A)对人胃癌SGC7901细胞突变型p53表达的影响,及其与HIF-1α表达和凋亡的关系. 方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组.分别取0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的Tan Ⅱ A干预低氧胃癌SGC7901细胞48h和72h后HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan Ⅱ A(0.5mg/L、2.0mg/L、10.0mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和突变型p53蛋白表达的变化. 结果 HOECHST染色法发现,低氧条件下,Tan Ⅱ A可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC7901细胞凋亡(P<0.01),10.0mg/L TanⅡA作用细胞72h后,凋亡率达(40.70±1.55)%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制HIF-1α和突变型p53蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.886,P<0.05). 结论 低氧条件下Tan Ⅱ A抑制人胃癌SGC7901细胞HIF-1α和突变型p53的表达,并诱导其凋亡,提示Tan Ⅱ A可能对防治低氧及p53突变导致的克隆选择及凋亡抵抗具有重要作用.     

尼美舒利对氯化钴诱导的BGC-823细胞HIF-1α及VEGF表达的影响

目的：研究选择性COX-2抑制剂尼美舒利对低氧模拟剂氯化钴诱导的胃癌细胞株BGC-823 HIF-1α、VEGF表达的影响。方法：分别应用150μmol／L氯化钴单独或联合10μmol／L、40μmol／L、80μmol／L的尼美舒利作用于BGC-823细胞24h，收集细胞，应用RT-PCR和Western blot技术检测HIF-1α及VEGF的表达。以胎牛血清加RPMI1640培养基培养细胞作正常对照。结果：与正常对照组比较，150μmol／L氯化钴刺激24h，可显著提高细胞HIF-1α蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表达（P〈0．01），但对HIF-1α mRNA表达无影响。与氯化钴单独作用比较，尼美舒利和氯化钴联合作用24h，细胞HIF-1α蛋白、VEGF mRNA和蛋白表达降低（P〈0．01），并呈剂量依赖性，但对HIF-1α mRNA表达无影响。结论：COX-2抑制剂尼美舒利可抑制氯化钴诱导的HIF-1α、VEGF表达，这可能是其抗肿瘤血管生成的机制之一。     

红花注射液联合苦参素治疗乙肝失代偿期肝硬化的疗效观察

目的 探讨红花注射液联合苦参素对乙型肝炎活动性肝硬化的治疗效果.方法 将38例乙型肝炎活动性肝硬化患者随机分为观察组和对照组.在常规治疗的基础上,观察组另给予红花注射液15mL入液静脉滴注,苦参素600mg静脉滴注,每天1次,共用4周.对照组采用常规治疗.然后观察肝功能,乙肝病毒,肝硬化指标的变化.结果 疗程结束及治疗结束5个月后,观察组肝功指标ALT,AST,TBIL,ALB,A/G,均较治疗前有显著改善(p<0.05或p<0.01);对照组仅ALT,AST有改善(p<0.05);HBEAG及HBVDNA阴转率,观察组显著高于对照组(P<0.05);肝纤维化指标水平,观察组治疗后较治疗前显著下降(P<0.05),而且也显著低于对照组治疗后(P<0.05).观少数患者出现乏力、恶心.腹部不适和腹泻.结论 红花注射液联合苦参素能明显控制失代偿期肝硬化的炎症活动,抑制HBV复制,且具有抗纤维化的作用,无严重不良反应.