Ⅰ型干扰素治疗溃疡性结肠炎有效性的荟萃分析

目的:采用荟萃分析的方法对Ⅰ型干扰素治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的有效性进行系统评价.方法:检索Pub Med、EMBASE、CNKI中国期刊全文数据库、CBM中国生物医学文献数据库、万方数据库中所有关于Ⅰ型干扰素治疗UC的随机对照研究.应用比值比(odds ratio,OR)及其95%CI为疗效分析统计量,采用Rev Man5.1进行荟萃分析,比较干扰素与安慰剂治疗UC的有效缓解率及严重不良反应发生率.结果:共4篇文献纳入荟萃分析.结果显示,Ⅰ型干扰素治疗UC与安慰剂相比,有效缓解率无明显差异(OR=1.23,95%CI:0.76-2.01,P=0.40),严重不良反应发生率无明显差异(OR=1.44,95%CI:0.21-9.82,P=0.71).结论:应用Ⅰ型干扰素治疗UC患者,其疗效不优于安慰剂.     

罗伊适应模式对宫颈癌同步化疗联合盆腔热疗患者生存质量的影响

【目的】探讨罗伊适应模式对宫颈癌同步化疗联合盆腔热疗患者生存质量的影响。【方法】选取2017年8月至2019年8月在本院进行化疗联合盆腔热疗的宫颈癌患者84例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组42例。对照组实施常规护理措施,观察组采用罗伊适应模式。比较两组自我护理能力、生活质量及近期疗效。【结果】干预后,观察组自我护理技能、自我概念、自我责任感、健康知识评分显著高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。观察组情感状况、社交/家庭生活状况、躯体状况、额外状况、功能状况评分显著高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。观察组近期疗效显著高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】采用罗伊适应模式干预同步化疗联合盆腔热疗的宫颈癌患者,可提高患者近期疗效,同时可改善患者生活质量及自我护理能力,值得临床推广应用。     

肠道菌群与结直肠癌进展关系的临床研究探讨

  目的  探讨结直肠癌不同进展过程中患者肠道的优势菌群以及对结直肠癌进展的影响。  方法  回顾性分析 2020年1月至2021年5月于潍坊医学院附属医院就诊的20例结直肠癌患者、20例腺瘤性息肉患者和20例健康受试者，分别设为C组、A组和N组，分别收集粪便以及肿瘤组织、息肉组织及肠壁组织。利用16sRNA技术对收集的粪便进行高通量测序，比较微生物的丰度与多样性，并利用免疫组织化学法检测肿瘤组织、息肉组织以及肠壁组织白细胞介素-6（interleukin 6，IL-6）的表达水平。  结果  稀释性曲线显示所有样本包含的OTU数目不同；采用α多样性、β多样性、PCoA等分析显示:不同样本间及组间菌群的丰度及多样性有显著性差异。LEfSe分析显示差异最显著的菌为C组Prevotellaceae、A组Enterobacteriaceae、Erysipelotrichaceae和N组Ruminococcaceae、Bifidobacteriaceae。免疫组织化学结果显示IL-6在C组中的阳性率高于A组和N组。  结论  在C组、A组与N组中，每个样本的菌群的丰度与多样性并不相同，各组具有明显不同的群落结构，呈现出组内样本差异较小，组间样本差异较大的现象（P<0.05）。结直肠癌可能与Prevotellaceae有关，而腺瘤性息肉可能与Enterobacteriaceae、Erysipelotrichaceae有关。慢性炎症可能通过产生IL-6等炎性因子导致癌前病变，进而进展为结直肠癌。      

胃癌中幽门螺杆菌、p53和脯氨酸富集区蛋白1表达的关系

目的 探讨胃癌中幽门螺杆菌(HP)、p53和脯氨酸富集区蛋白1(ASPP1)表达之间的关系.方法 利用快速尿素酶试验测定HP,采用PCR法扩增p53外显子检测p53基因存在情况,利用免疫组化法测定ASPP1蛋白.结果 40例胃癌及癌旁组织中p53基因均为阳性.胃癌组织中ASPP1低表达率高于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).HP阳性病例中ASPP1低表达率高于HP阴性病例(P<0.05).结论 ASPP1低表达与胃癌有关,在胃癌中HP感染与ASPP1低表达也存在一定相关性.     

血清淀粉样蛋白A结合qSOFA评分对脓毒性休克的预测价值研究

目的:检测脓毒性休克患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平,并进行快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)评分评定,探讨SAA结合qSOFA对脓毒性休克的预测价值。方法:选取2017-05—2019-05期间本院收治的脓毒症患者253例(观察组)为研究对象,其中,非脓毒性休克患者147例(非休克组),脓毒性休克患者106例(休克组);并根据28 d内是否病死再将休克组患者分为生存组(60例)和死亡组(46例)。选取同期正常体检者255例为对照组。采集清晨外周血提取血清,酶联免疫(ELISA)法检测研究对象SAA水平,并进行qSOFA评分评定。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清SAA水平和qSOFA评分对脓毒性休克的诊断价值和预后价值。结果:观察组脓毒症患者血清SAA水平和qSOFA评分与对照组相比均明显升高(P0.05);休克组血清SAA水平和qSOFA评分与非休克组相比均明显升高(P0.05);死亡组血清SAA水平和qSOFA评分与生存组相比均明显升高(P0.05);两者联合诊断脓毒性休克发生的ROC曲线下面积为0.905(95%CI:0.866～0.945),敏感度为78.3%,特异度为91.8%;联合预后脓毒性休克患者死亡的ROC曲线下面积为0.916(95%CI:0.865～0.967),敏感度为87.0%,特异度为81.7%。结论:脓毒性休克患者血清SAA水平和qSOFA评分均明显升高,联合检测对脓毒性休克有较高诊断价值和预后价值,可用作临床参考。     

rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究

摘 要：［目的］ 研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。［方法］ 采用不同浓度（50、100、200IU/ml）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及 STAT3 mRNA的表达变化。［结果］ CCK-8结果显示,随 rmhTNF 作用浓度增高（50、100、200IU/ml）,MKN45 细胞抑制率分别为17.133%,24.800%和31.733%,差异有统计学意义（F=16.246,P<0.01）。RT-PCR结果显示,随 rmhTNF 浓度增高,MKN45 细胞STAT1 mRNA表达上升（F=164.290,P<0.001）,STAT3、Δ133p53 mRNA表达下降（F=29.921,F=24.243;P均<0.001）。Pearson 相关性分析结果显示,Δ133p53 与STAT1表达呈负相关（r=-0.951,P<0.01）,与STAT3表达呈正相关（r=0.840,P<0.01）。［结论］MKN45细胞中,Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制。