三氯生亚急性经口毒性的研究

目的研究三氯生大鼠亚急性毒性作用。方法选用80只健康Wistar大鼠随机分为40、158、632mg/kg三氯生剂量组及对照组,每组20只,雌、雄各半,经口染毒30d。观察大鼠生长情况、体重、食物利用率、脏体比、血液学指标、生化指标及病理学指标。结果雄性3个剂量组及雌性中、高剂量组体重和食物利用率均低于对照组(P<0·01);高剂量组体重、增重、脾体比低于对照组(P<0·01);高剂量组肝体比及雄性肾体比高于对照组(P<0·01);高剂量组血清丙氨酸转氨酶、尿素氮和肌酐均高于对照组(P<0·05);中剂量组肌酐高于对照组(P<0·05);高剂量组病理组织学检查可见肝肾损害。结论长期大剂量接触三氯生能引起肝脏和肾脏毒性,并可能对免疫系统造成一定影响。     

盐藻素与维生素E联合改善化疗免疫抑制作用研究

目的观察盐藻素与维生素E联合作用对荷瘤小鼠化疗后免疫功能的影响。方法以乌拉坦诱导昆明种小鼠肺腺瘤模型,放疗后通过给予不同组合剂量的盐藻素与维生素E,观察其对荷瘤小鼠化疗后淋巴细胞亚群、白细胞介素2（IL-2）免疫功能的影响。结果盐藻素与维生素E联合后,对荷瘤小鼠化疗所引起的免疫功能低下具有明显的恢复作用,可提高荷瘤小鼠CD3＋和CD4＋百分比、CD4＋/CD8＋比值,降低CD8＋,尤其中剂量组更为明显（P〈0.05）;各剂量组均可促进化疗小鼠IL-2的表达和产生,尤以中剂量组IL-2增加量最多（P〈0.05）。结论盐藻素与维生素E联合作用可以减轻化疗后免疫功能的下降。     

富勒烯对人胚肝细胞L-02的损伤作用

目的 探讨富勒烯(C60)对人胚肝细胞(L-02)的毒性作用及其可能的作用机制.方法 将L-02细胞液分别暴露于0、1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml的C60悬浊液中染毒24 h后,检测细胞内LDH、GSH含量和SOD活力,并比较不加和加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)条件下的细胞存活率.结果 与空白对照组相比,1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml C60单独染毒组细胞存活率较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01):且呈现明显的剂量-效应关系.加人抗氧化剂NAC后,1.25、2.5、5、10μg/ml联合染毒组细胞存活率有所上升,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与空白对照组相比,1.25、5、10、20、40μg/ml C60染毒组LDH活力较高,5、20、40μg/ml C60染毒组SOD活力和10、20、40μg/ml C60染毒组GSH含量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 氧化损伤可能是C60对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

城市回用水中多环芳烃的含量及对p53基因的诱变作用

目的 探讨城市回用水中多环芳烃类物质(PAHs)的含量及对p53基因的诱变作用.方法 于2005年8月,分别采集某城市污水处理厂回用水处理工艺中的入水和回用水,采用固相萃取法萃取其中的有机物,采用气相色谱-质谱法检测水样中16种PAHs的含量.向处于对数生长期的L-02细胞中加入提取物,使终浓度分别为50、25、12.5、6.25、3.12、1.56μl/ml,以DMSO为溶剂对照,进行四唑盐比色试验(MTT试验),并计算细胞存活率.向处于对数生长期的L-02细胞中加入提取物,使终浓度分别为0.84、1.68、3.34μl/ml,采用DNA抽提试剂盒(上海华舜生物有限公司)提取细胞中基因组DNA并测序.结果 入水和回用水中均检测出PAHs,芴和菲含量最高,入水中分别达785.6、515.8 ng/L,回用水中分别达685.8、312.0 ng/L,其次分别为萘、苊、芘、荧蒽、二氢苊、蒽等.入水、回用水水样中16种PAHs的总浓度分别为1 777.9、1 380.1 ng/L.经过回用水工艺处理后,回用水中PAHs含量均有所降低.与对照组比较,所有剂量组细胞存活率均降低,除了1.56μl/ml组外,差异均有统计学意义(P＜0.01),并呈剂量-反应关系.目标DNA测序分析显示,入水和回用水提取物均可引起p53基因外显子5的碱基序列发生突变,但未引起p53基因外显子4、6、7、8的碱基序列发生突变.结论 城市回用水中含有PAHs且具有潜在的p53基因诱变作用,提示需进一步改进城市回用水的处理工艺.     

某城市回用水的遗传毒性研究

目的 研究某城市回用水的遗传毒性.方法 于2005年9月(丰水期)和2006年4月(枯水期)采集处理前、后的城市回用水水样,利用固相萃取和气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术检测城市回用水中16种多环芳烃(PAHs)的含量.采用体外染色体畸变和质粒DNA断裂试验检测其突变性.结果 2次水样中均检测出PAHs,主要为芴和菲.丰水期出水水样16种PAHs的总浓度1 380.1 ng/L;枯水期出水水样16种PAHs的总浓度为1 827.1 ng/L.体外染色体畸变试验未发现致突变性.质粒DNA断裂试验结果显示枯水期和丰水期水样结果相似,随着回用水提取物浓度的增加,对质粒的损伤加重.结论 城市回用水经过处理后仍然含有一定量的PAHs,在一定程度上有致突变作用.     

酸奶对人体润肠通便功能的影响研究

[目的]观察酸奶对人体肠道通便功能的影响[方法]120例受试者按其便秘症状随机分为试食组和对照组,试食组服用受试样品,连续服用7 d,对照组不服用样品,试食组和对照组均正常饮食,观察两组在试食前后的排便次数、排便状况和粪便性状的变化,采用自身及组间两种试验设计进行统计分析. [结果]对照组试食前后排便次数、排便状况积分、粪便性状积分,差别均无统计学意义(P>0.05);试食组试食后每周排便次数高于试食前、粪便性状积分低于试食前,且有统计学意义(P<0.05);试验后试食组的每周排便次数高于对照组,粪便性状积分低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组和试食组试验前后均未见不良反应,各项安全性指标均未见异常.[结论]酸奶对人体具有明显通便功能,且对机体健康无不良影响.     

硫化镉量子点对中国仓鼠肺成纤维细胞损伤的实验研究

目的 探讨硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs)对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)的毒性作用及其可能的作用机制.方法 实验设2.5、5.0、10.0、20.0、50.0、100.0μg/ml CdS QDs(乳化膜法合成)6个剂量组作用于CHL细胞,对照组予等量的生理盐水.用荧光倒置显微镜观察细胞的形态学变化,噻唑蓝(MTT)法检测CdS QDs对CHL细胞增殖的抑制作用.CHL细胞分别暴露于不同浓度的CdS QDs 24 h后.测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放率及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果 CdS QDs染毒24 h后,细胞变形、收缩,胞体折光性脆弱.随着CdS QDs染毒剂量的增加,CHL细胞存活率逐渐下降,且各剂量组间与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).CdS QDs染毒24 h后,随染毒剂鼍的增加,各剂量组细胞LDH释放率均明显上升,差异有统计学意义(P<0.01).20.0、50.0μg/ml CdS QDs剂量组的MDA含量分别为(1.284±0.025)和(2.182±0.699)mmol/mg,与对照组相比[(0.493±0.018)nmol/mg],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);20.0、50.0、100.0μg/ml CdS QDs剂量组的GSH含量分别为(125.101±20.441)、(105.574±17.575)和(99.697±4.591)mg/g pro,与对照组[(242.852±20.821)mg/g pro]比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 CdS QDs对CHL细胞具有一定的损伤作用,其作用机制可能为氧化损伤.     

TLR4信号通过对miR-21的表达调控影响乳腺癌4T1细胞的凋亡和增殖

目的：探讨TLR4信号对乳腺癌4T1细胞株中miR-21表达的影响及调控机制,研究miR-21对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响。方法：体外培养乳腺癌细胞株4T1,以TLR4配体LPS刺激6、12、18、24 h,实时荧光定量PCR检测4T1细胞中miR-21的表达变化。Western blotting 检测TLR4信号活化后4T1细胞中NF-κBp65的表达和磷酸化情况;应用NF-κB抑制剂PDTC预处理30 min,实时荧光定量PCR检测4T1细胞中miR-21的变化。转染miR-21抑制剂和阴性对照后, Annexin-V/PI双标法检测4T1细胞凋亡情况,MTT法检测4T1细胞增殖情况。结果：LPS刺激致TLR4信号活化能够时间依赖性地上调miR-21的表达(18 h时: 207±0.33 vs 1; t=5.61, P=0.03),TLR4信号能够时间依赖性地上调NF-κB的活化,NF-κB抑制剂PDTC能明显抑制TLR4信号诱导的4T1细胞的miR-21上调(0.70±0.10 vs 2.14±0.32; t=-7.357,P=0.002)。与阴性对照组相比,miR-21抑制剂组4T1细胞的凋亡率明显增高\[(24.2±2.4)% vs (14.8±5.1)%; t=2.891, P=0.044\],4T1细胞的增殖能力明显降低(042±0.02 vs 0.55±0.01;t=-8.528, P=0.001)。结论：TLR4信号通路的活化能够上调乳腺癌4T1细胞中miR-21的表达,其机制与NF-κB的活化有关;靶向抑制miR-21能有效促进4T1细胞的凋亡、抑制4T1细胞增殖。