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1.
目的 探讨硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs)对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)的毒性作用及其可能的作用机制.方法 实验设2.5、5.0、10.0、20.0、50.0、100.0μg/ml CdS QDs(乳化膜法合成)6个剂量组作用于CHL细胞,对照组予等量的生理盐水.用荧光倒置显微镜观察细胞的形态学变化,噻唑蓝(MTT)法检测CdS QDs对CHL细胞增殖的抑制作用.CHL细胞分别暴露于不同浓度的CdS QDs 24 h后.测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放率及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果 CdS QDs染毒24 h后,细胞变形、收缩,胞体折光性脆弱.随着CdS QDs染毒剂量的增加,CHL细胞存活率逐渐下降,且各剂量组间与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).CdS QDs染毒24 h后,随染毒剂鼍的增加,各剂量组细胞LDH释放率均明显上升,差异有统计学意义(P<0.01).20.0、50.0μg/ml CdS QDs剂量组的MDA含量分别为(1.284±0.025)和(2.182±0.699)mmol/mg,与对照组相比[(0.493±0.018)nmol/mg],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);20.0、50.0、100.0μg/ml CdS QDs剂量组的GSH含量分别为(125.101±20.441)、(105.574±17.575)和(99.697±4.591)mg/g pro,与对照组[(242.852±20.821)mg/g pro]比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 CdS QDs对CHL细胞具有一定的损伤作用,其作用机制可能为氧化损伤.  相似文献   
2.
富勒烯对人胚肝细胞L-02的损伤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨富勒烯(C60)对人胚肝细胞(L-02)的毒性作用及其可能的作用机制.方法 将L-02细胞液分别暴露于0、1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml的C60悬浊液中染毒24 h后,检测细胞内LDH、GSH含量和SOD活力,并比较不加和加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)条件下的细胞存活率.结果 与空白对照组相比,1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml C60单独染毒组细胞存活率较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01):且呈现明显的剂量-效应关系.加人抗氧化剂NAC后,1.25、2.5、5、10μg/ml联合染毒组细胞存活率有所上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与空白对照组相比,1.25、5、10、20、40μg/ml C60染毒组LDH活力较高,5、20、40μg/ml C60染毒组SOD活力和10、20、40μg/ml C60染毒组GSH含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 氧化损伤可能是C60对L-02细胞毒性作用的机制之一.  相似文献   
3.
目的探讨富勒烯(C60)对中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞的氧化损伤作用。方法用不同浓度的C60(0、1.25、2.5、5、10、20和40μg/mL)染毒24h,四甲基偶氮唑盐实验检测C60对CHL细胞的增殖抑制作用,并检测细胞内LDH释放率及SOD、CAT活性和GSH、MDA、ROS含量。结果C60染毒组细胞生存率下降,10、20、40μg/mLC60染毒组细胞存活率与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。CHL细胞中LDH释放量上升,且各染毒组与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01)。各染毒组随染毒浓度增加SOD、CAT活性降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01)。GSH含量降低,但仅C6040μg/mL染毒组,与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。MDA含量增加,10、20、40μg/mL剂量组,与对照组比较差异均具有统计学意义(P〈0.01)。ROS含量有不同程度的升高,与对照组相比差异均具有统计学意义(P〈0.01)。结论C60可引起中国仓鼠肺成纤维细胞损伤,可能是通过氧化应激介导。  相似文献   
4.
空气污染与过敏症发病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
很多研究表明,过敏症发病率增加与空气污染密切相关.该文综述了空气污染和气传致敏原引发的过敏症之间关系的研究进展,分析了空气中可能促使过敏症发病率增加的几种主要污染物(臭氧,二氧化氮和大气颗粒物)对过敏体质直接或间接的作用效果,总结了空气污染物影响过敏症发病的几种可能机制,列举了影响过敏症发病的几种可能原因,对预防过敏症有积极意义.  相似文献   
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