增殖性糖尿病视网膜病变多次手术临床分析

目的：探讨增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术后多次手术的原因及处理。方法：回顾性分析3a来因增殖性糖尿病视网膜病变行玻璃体切割术后需要再次手术的患者。结果：患者189眼术后需要再次进行手术的为24例26眼（占总观察眼数13.8%）。分别是：玻璃体再积血3眼,前房积血1眼,视网膜脱离11眼（占总观察眼数5.8%,占再手术眼42.3%,其中3眼合并新生血管性青光眼）,白内障6眼（占总观察眼数3.2%）,单纯硅油取出5眼。189眼中有6眼发生了新生血管性青光眼（3.2%）,6眼均为玻璃体晶状体联合手术或玻璃体切割术后又摘除白内障病例。2次手术19眼,3次或以上手术7眼（其中5眼合并视网膜脱离）。结论：发生视网膜脱离是糖尿病视网膜病变玻璃体切割术后需要多次手术的主要原因;也占据需要3次或以上手术的主要部分。新生血管性青光眼的发生值得重视,出现视网膜脱离时要提高警惕,需要摘除晶状体时必须慎重。     

氧化应激机制在眼科疾病研究中的新进展

氧化还原反应是人体最基本的生化反应,对细胞生命活动产生着重要的影响。当机体遭受有害刺激导致氧化应激时,机体、组织、细胞受到一系列损伤。眼睛是位于体表的器官,易于受到各种理化因素影响导致氧化应激。本文介绍氧化应激机制在眼科眼表疾病、青光眼、白内障、糖尿病视网膜病变研究中的一些最新进展以及关于抗氧化的最新研究,为眼科疾病的研究以及防治提供方法及思路。     

LASIK术后前房变浅及其相关因素分析

目的探讨近视眼准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后中央前房深度改变及其相关影响因素。方法采用A超、IOL-master、Orbscan及Pentacam四种不同仪器设备测量中央前房深度,IOL-master测量眼轴长度,A超测量晶状体厚度,统计分析其术前、术后1周、1个月、3个月及6个月的变化情况。结果 LASIK术后1周、1个月、3个月及6个月测量结果与术前相比:A超、IOL-master、Orbscan及Pentacam四种不同仪器设备测量的中央前房深度较术前均有明显下降(P≤0.009),A超测量的晶状体厚度较术前均有明显增加(P=0.000)。LASIK术后6个月前房变浅与年龄、术前近视度数、角膜曲率、中央角膜厚度、切削深度、眼轴长度变化无关(均为P>0.05),与晶状体厚度增加呈负相关(P≤0.002)。Orbscan测量的LASIK术后6个月前房变浅与准分子激光切削区大小呈正相关(r=0.247,P=0.046)。结论 LASIK术后中央前房变浅与晶状体厚度增加有关,与检查设备成像系统的放大效应无关。LASIK改变了Orbscan在测量前房深度时的成像系统放大效应。     

程序性死亡因子1及其配体在糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中的表达

目的 观察程序性死亡因子1(PD1)及其配体PD-L1和PD-L2在糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达.方法 临床检查确诊为DR的40例患者(DR组)以及同期行体检的健康志愿者20名(对照组)纳入研究.DR组40例患者中,非增生型DR(NPDR)20例,增生型DR(PDR) 20例.抽取两组受检者晨起空腹静脉血2 ml,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测PD-1、PD-L1、PD-L2 mRNA的表达水平.对比分析DR、对照组之间,PDR与NPDR组之间各指标表达水平的差异.结果 荧光定量PCR检测发现,DR组患者PBMCs中PD-1、PD-L1 mRNA相对表达量显著低于对照组,差异有统计学意义(t=-2.060,-2.562;P=0.043,0.013);PD-L2 mRNA相对表达量较对照组无明显变化,差异无统计学意义(t=-0.857,P=0.395).PDR组患者PBMCs中PD-1 mRNA相对表达量较NPDR组有降低趋势,PD-L1、PD-L2 mRNA相对表达量有升高趋势,但差异均无统计学意义(t=-1.335,0.987,0.131;P=0.190,0.334,0.897).结论 DR患者PBMCs中PD-1、PD-L1 mRNA相对表达较正常者低,PD-L2 mRNA相对表达较正常者无明显变化.     

广东省东莞市横沥镇居民2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变危险因素分析

背景国外研究表明,随着糖尿病发病率的升高,糖尿病视网膜病变（DR）已成为青壮年患者首要的致盲因素,而加强中国对DR发病危险因素的分析对于DR的防治具有重要意义。目的调查广东省东莞市横沥镇40岁及以上居民2型糖尿病患者发生DR的危险因素。方法采用横断面研究设计及整群抽样法,对广东省东莞市横沥镇40岁及以上居民进行糖尿病和DR发生率的现场流行病学调查。首先根据2010年美国糖尿病协会（ADA）制定的糖尿病诊断标准对糖尿病患者进行筛查,然后根据2002年悉尼国际DR分期标准对糖尿病患者进行DR筛查。所有受检者均接受一般资料调查、问卷调查、体格检查和实验室检查,专科检查包括裸眼视力、矫正视力、日常生活视力、验光检查以及眼压测量（非接触眼压计）、裂隙灯显微镜检查、眼底检查和眼底照相。分别采用,检验、独立样本t检验和单因素方差分析对DR患者与非DR者（NDR）的各项调查和检测结果进行比较,采用Logistic相关回归模型对DR危险因素进行分析。结果Logistic逐步回归分析结果显示,男性、糖尿病病程、收缩压、空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HBA1c）是影响2型糖尿病患者发生DR的独立危险因素,其中男性糖尿病患者发生DR的风险明显高于女性患者（OR=1．914,95％CI：1．382～2．651）;糖尿病病程为1—4年、5～9年和≥10年的患者发生DR的风险明显高于新诊断糖尿病患者,分别为新诊断患者的3．336倍（95％CI：2．322～4．880）、3．890倍（95％CI：2．327～6．503）和12．499倍（95％CI：6．607～23．647）;相对于收缩压≤120mmHg（1mmHg=0．133kPa）的糖尿病患者,收缩压为120～139mmHg、≥140mmHg的糖尿病患者发生DR的风险分别为1．953倍（95％CI：1．081～3．528）和1．950倍（95％CI：1．076～3．532）;与FPG≤5．6mmol／L的糖尿病患者比较,FPG为5．6—6．9mmol／L、≥7．0mmol／L的糖尿病患者发生DR风险分别增加1．567倍（95％CI：0．889～2．732）和2．170倍（95％CI：1．252～3．761）;此外,HBA1c≥6．5％的糖尿病患者DR发生风险明显高于HBA1c〈6．5％的糖尿病患者（OR=1．577,95％CI：1．105～2．253）。结论男性、糖尿病病程、平均收缩压、FPG和HBA1c是2型糖尿病患者发生DR的独立危险因素。早期诊断、控制高血糖、高血压等相关危险因素可以减少DR的患病率,并控制其进展。     

关注糖尿病视网膜病变的信号通路研究 指导糖尿病视网膜病变的靶向治疗

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者视力损害的主要原因.近年来,DR相关信号通路的研究更好地揭示了DR的发病机制,为DR的临床治疗研究提供了新的思路,为开发靶向治疗的药物提供了理论依据.阐明生物信号通路在DR发生和发展中的生物学功能,有助于临床医师正确进行医疗决策,选择性、针对性地对其进行干预,大大改善DR的治疗效果.如何在医疗实践中将信号通路的研究和靶向治疗结合起来是推进DR治疗的重要环节.因此我们应注重转化医学研究,重视信号通路研究对靶向治疗的引导作用,使医学基础研究与临床应用研究有机结合起来.     

PI3K信号通路及其在后发性白内障发病机制中的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶( phosphoinositide 3-kinases,PI3K)是使磷脂酰肌醇的肌醇环第3位磷酸化的酯酶,属于磷脂酰肌醇激酶相关蛋白家族,具有内源性脂质底物。PI3K信号通路参与细胞的增殖、分化、凋亡等生命活动,是重要的生命信号通路。晶状体上皮细胞发生上皮-间质转化是后发性白内障形成的主要机制,H...     

新诊断2型糖尿病患者视网膜病变患病率及危险因素调查：东莞眼病研究

目的：调查分析广东省东莞市横沥镇40岁及以上常住户籍居民新诊断2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变患病率及其危险因素。方法以人群为基础的横断面流行病学调查。对广东省东莞市横沥镇1个社区和16个行政村,40岁及以上户籍常住居民进行普查。调查内容包括：基本信息、问卷调查、身体测量、实验室检查以及系统眼科检查。所有糖尿病患者均接受眼底照相检查。统计分析新诊断2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变的患病率及危险因素。结果8952人参与糖尿病筛查和眼科检查,应答率为80．06％,新诊断2型糖尿病患者1072人,占71．09％,平均年龄为（58．94±7．74）岁,糖尿病视网膜病变患病率为12．64％。 Logistic逐步回归分析结果显示男性和糖化血红蛋白（≥6．5％）是影响新诊断2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变的独立危险因素。结论广东省东莞市横沥镇40岁及以上常住户籍居民中新诊断2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变患病率为12．64％,建议对新诊断2型糖尿病患者进行早期眼底筛查,尤其需要关注男性和糖化血红蛋白异常患者。     

血红素加氧酶-1在肿瘤新生血管化中的作用

研究证明血红素加氧酶-1(HO-1)与一些促新生血管因子如血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1等相互作用,促进肿瘤的新生血管化.另外,也有研究者认为血红素加氧酶-1可以通过抑制核因子-кB(NF-кB)转录来抑制肿瘤新生血管化过程.HO-1可能参与了肿瘤新生血管形成的病理生理过程,可能成为肿瘤治疗新的作用靶点.     

程序性死亡分子1及其配体在前房相关免疫偏离鼠虹膜睫状体中的表达

目的 探讨程序性死亡分子1(PD-1)及其配体在前房相关免疫偏离(ACAID)小鼠虹膜睫状体中的表达及其意义.方法 为实验研究.96只正常BALB/c小鼠随机分配建立ACAID组、阳性对照组、阴性对照组及磷酸盐缓冲液对照组,每组均为24只小鼠.通过观察迟发型超敏反应,评价ACAID的形成与否.采用荧光定量实时聚合酶链反应、免疫组织化学法检测4组小鼠虹膜睫状体中PD-1及其配体1(PD-L1)和配体2(PD-L2)mRNA和蛋白的表达.所有实验结果数据的统计学检验均采用方差分析方法.结果 所有ACAID组小鼠均未出现迟发型超敏反应(DTH),表明ACAID诱导成功.PD-1 mRNA的表达在ACAID组中显著增加,与其他3组比较差异有统计学意义(F=248.109,P＜0.05);而PD-L1 mRNA的表达在阳性对照组中显著增加(F=179.033,P＜0.05).PD-1和PD-L1阳性细胞主要分布于虹膜根部和瞳孔缘区,多呈圆形或类椭圆形,二者的蛋白表达水平分别与它们的mRNA表达水平相一致.4组小鼠虬膜睫状体中均未检测到PD-L2 mRNA和蛋白的表达.结论 ACAID小鼠虹膜睫状体中PD-1表达显著增加,可能参与了ACAID的形成.(中华眼科杂志,2008,44:558-562)