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1.
2.
目的:探讨老年人高血压哇巴因(Ouabain)抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统(RAS)的关系。方法:47例高血压病(EH)病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血浆内源性类地高辛物质(EDLS)浓度、EDLS与红细胞结合率(RBC-D%);测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度([Na+]i)变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果:老年EH组和非老年EH组RBC-D%、oKos下降,EDLS升高.但老年EH组RBC-D%、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC-D%呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论:老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。 相似文献
3.
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老年人高血压呈现Ouabain抵抗现象及非洛地平干预的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨老年人高血压Ouabain 抵抗现象机理及钙拮抗剂非洛地平对其影响。方法:42 例高血压(EH)病人, 分为老年EH 组和非老年EH组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆内源性类地高辛物质(EDLS)浓度、EDLS与红细胞结合率(RBC-D% );测定加哇巴因(ouabain)后红细胞内[Na+ ]i变化,计算出ouabain 敏感Na+ 外流速度常数(oKos,反映总的Na+ 泵活性);[Na+ ]i用火焰光度法测定。EH组服非洛地平治疗3周后复查。结果:老年EH组RBC-D% 、PRA、AngⅡ明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos 高于非老年EH 组,Na+ 泵活性呈现Ouabain 抵抗现象。在老年EH 组中,AngⅡ与年龄和RBC-D% 呈负相关,PRA与EDLS呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AngⅡ、Na+ 泵活性升高,非老年EH者仅Na+ 泵活性升高,EDLS、PRA、AngⅡ无显著变化。结论:老年EH 病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain 抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AngⅡ分泌。钙拮抗剂非洛地平降压治疗可部分改善这种异常 相似文献
5.
我国司法精神病学现状的研究 总被引:38,自引:1,他引:37
目的 探讨中国司法精神病学研究现状及其发展方向。方法 对1976 ̄1995年10种精神科专业杂志中有关司法精神病学的231篇文章进行分析,并将1991 ̄1995年的研究结果与1976 ̄1990年进行比较。结果 1991年后发表的文章(130篇,56.3%)是1990年前发表文章(101篇,43.7%)的1.29倍。1991年后性犯罪案例(12.25%)和性自卫能力评定的比例(26.25%)较199 相似文献
6.
目的 应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法 从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者结肠黏膜组织miRNAs数据集,运用GEO2R、Excel等工具筛选差异表达最显著的miRNAs作为研究对象,运用TargetScan、miRTarbase、miRDB及STRING、TRRUST、Matescape数据库筛选关键DEGs、预测下游转录因子(TF)、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中miR-155-5p mRNA表达量;免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、维甲酸受体相关孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达量;酶联免疫吸附测定法(ELLSA)检测血清中转换生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达量。结果 GEO数据库筛选出GSE48957数据集,从活动期与缓解期样本中筛选到miR-155-5p作为研究对象,筛选出131个DEGs,其GO/KEGG富集分析主要与miRNA转录的正调节、蛋白质磷酸化等生物学过程,干细胞信号通路、IL-17信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化等信号通路密切相关。运用Matescape数据库筛选出关键DEGs 10个,其中SOCS1是miR-155-5p的关键DEGs之一,进一步筛选关键DEGs的TF发现,STAT3是SOCS1的主要TF之一。动物实验结果显示,泄浊解毒方能有效下调UC小鼠结肠组织中miR-155-5p mRNA和p-STAT3、p-JAK2、ROR-γt蛋白表达,上调SOCS1蛋白表达,下调UC小鼠血清中IL-17、IL-6表达,上调TGF-β、IL-10表达,提高抑炎因子水平,减轻炎症细胞浸润情况。结论 推测泄浊解毒方可能通过调控UC小鼠miR-155-5p表达干预SOCS1,抑制STAT3磷酸化,抑制CD4+T细胞分化为Th17细胞,降低促炎因子(IL-17、IL-6)升高抑炎因子(TGF-β、IL-10)的水平,进而缓解UC小鼠结肠黏膜炎症反应。 相似文献
7.
目的 分析结直肠癌术后吻合口狭窄患者行内镜下切开术后疗效和在短期内关闭临时性造口的手术并发症。方法 回顾性分析2014年1月至2016年12月期间于中山大学附属第六医院行结直肠癌术后发生吻合口狭窄并接受内镜下狭窄切开术的患者临床资料,纳入7例在术后早期(2周内)行临时性造口关闭术的患者,分析内镜下吻合口狭窄切开术的近期及远期效果,以及早期行造口关闭术的手术并发症发生情况。结果 7例患者接受内镜下吻合口狭窄切开术后内镜通过率为100%,所有患者在2周内(6.6±2.9天)行临时性造口关闭术,术后均无吻合口出血、吻合口瘘、腹腔脓肿及肠梗阻等并发症发生。7例患者接受了平均30.2±10.8月的随访,2例患者再次出现吻合口狭窄,内镜狭窄切开术的长期有效率为71.4%。吻合口狭窄复发的2例患者中,1例再次接受了内镜下狭窄切开术,另1例接受了内镜下狭窄切开术和球囊扩张术。结论 结直肠癌术后吻合口狭窄行内镜下狭窄切开术效果良好,切开后早期行临时性造口关闭是安全的。 相似文献
8.
鼻及鼻窦手术后的镇痛 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察双氯灭痛栓剂(diclofenac suppository,DS)塞肛、芬太尼针加氟哌利多针微泵静脉注射维持患者自控镇痛(patient controlled analgesia,PCA)(简称芬氟合剂PCA)、颅痛定肌肉注射用于鼻及鼻窦手术后镇痛的疗效。方法对1998~2004年鼻及鼻窦手术后178例患者进行镇痛对比研究,DS塞肛组(D组)82例,芬氟合剂PCA组(F组)36例、颅痛定肌肉注射组(T组)60例,统计学分析术后镇痛疼痛、恶心、呕吐和镇静等评分及镇痛处理的费用情况。结果三组患者的VAS评分:术后镇痛D组和F组无明显差别(P>0.05),均低于T组,且差异均有显著意义(P<0.01):D组和T组患者恶心、呕吐的发生率明显低于F组,D组和T组无一例患者需要抗呕吐药物治疗,F组中有9例(25%)需给予胃复安;F组患者(5,36)嗜睡的发生率明显高于D组(1/82)和T组(5/60),差异均有显著意义(P<0.01和P<0.05);D组费用明显低于F组。结论DS塞肛和芬氟合剂PCA具有同样镇痛效果,DS塞肛不良反应轻,费用低廉,应用方便,患者易于接受,是一种有价值的鼻及鼻窦手术后镇痛方法。 相似文献
9.
Itiswellknownthatessentialhypertension(EH)isassociatedwithheredity['].Studiesinre-centyearshavefoundhigherlevelsofEDLS(ouabain-likesubstance)inhypertensives["'].Asequenceofeventswasproposedtolinkapostulat-edgeneticdefectinthekidney'sabilitytoexcretesodium,saltintake,theriseinthecirculatingcon-centrationofEDLSwhichinhibitstheNa+pumpintherenaltubulesproducingnatriuresisandinvas-cularsmoothmusclecells(VSMC)producingriseinperipheralresistanceinessentialhypertension.Thatistosay,theelevatedED… 相似文献
10.