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1.
冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视。CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关。本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制。相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性。本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路。 相似文献
2.
心肌炎的免疫学作用机制 总被引:3,自引:0,他引:3
病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有重要的理论和实践意义。 相似文献
3.
陈瑞珍 《复旦学报(医学版)》2004,31(4):394-394
目的 探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法 利用RT-PCR方法检测12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中Evs-RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP-1、FKN及其受体US28的表达水平。结果 在病理学证实的12例扩张型心肌病心肌组织中有7例Evs-RNA阳性。25%(3/12)心肌组织中MCP-1mRNA的表达明显增高,经DNA同源序列分析,与人JE MCP-1同源性为97%。而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性。结论 肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平,而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。 相似文献
4.
酒精性精神障碍179例临床分析 总被引:6,自引:0,他引:6
酒精性精神障碍179例临床分析陈瑞珍,黄远光本文收集广州市精神病医院自1965~1994年间因酒精性精神障碍住院的179例患者临床资料进行广州市精神病医院(510370)分析,现报告如下。方法与结果从1965~1994年间人院诊断为酒精性精神障碍的全... 相似文献
5.
巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系,并探讨其可能机制。方法:通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系,并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果:动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82.2%和61.0%,P=0.02);而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13/15和2/7,P=0.01);CMV感染还可上调内皮细胞:ECV-304表达MCP-1。结论:CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生,这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。 相似文献
6.
病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织趋化因子(ChKs)表达谱变化,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法:B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射雄性BALB/c小鼠;RTPCR定性和定时定量分析心肌组织MCP-1、IP-10、Ltn和FKN等12种ChKs表达。病理切片和血清CKMB分析判定病变和病程程度。结果:(1)在所检测的12种ChKs中,VMC组呈阳性表达的有9种,显著多于正常组心肌组织的6种,有3种ChKs(BLC、Eot和LARC)两组均未检出;(2)VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP-2、MIG和IP-10,6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP-1β、MCP-1、MCP-2、Ltn等4种,下调表达的有RANTES,与正常对照组比未呈现明显差异的为FKN。(3)ChKs的表达消长存在一定的差异,感染4d后MIP-2等达高峰,随后下降;9d后出现MCP-1和RANTES表达上升峰;FKN在感染9d内表达较稳定。(4)亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP-10、IP-10、MCP-1、MCP-1。结论:VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。 相似文献
7.
8.
心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物观察心肌胶原mRNA表达的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比无统计学意义.结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用. 相似文献
9.
神经生长因子在小鼠病毒性心肌炎心肌中表达的意义 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中,心肌组织神经生长因子(NGF)表达的动态变化及发病机制中作用。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的CVB3建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。VMC组于接种后3、7、15、30d,对照组于30d处死,采用RT-PCR、免疫组化检测心肌NGF mRNA及蛋白表达,并对NGF表达水平与心肌病变积分进行相关性分析。结果VMC组3~30d各时点心肌NGF mRNA及蛋白表达水平均明显增高,以7d时为最高,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05或0.01),而且NGF蛋白表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.90,P<0.05)。结论NGF过度表达可能在病毒性心肌炎的发病机制中起重要作用。 相似文献
10.
心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌ⅠⅢ型胶原影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物采用苦味酸天狼猩红染色方法偏振光显微镜观察心肌胶原含量的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比疗效相当(P>0.05).结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用. 相似文献