肺动脉高压的发病机制、治疗进展

肺动脉高压是多种因素导致的内皮功能受损所致,病理机制的研究进展为治疗开辟了新思路,提出了如钾离子通道开放剂、内皮素受体拮抗剂、蛋白激酶C抑制剂、PDE-5抑制剂和血栓素抑制等治疗方法.     

脓毒血症研究进展

脓毒症的发病率大约是0.3%,病死率大约25%,如并发感染性休克患者的病死率可高达80%[1]。因此,加强对脓毒症发病机制的探索,研究具有拮抗脓毒症的药物或治疗措施,对救治脓毒血患者具有重要的意义。     

硫辛酸对内毒素诱导的SIRS大鼠心肌损伤的保护作用

目的 以内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导法建立全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠心肌损伤模型,探讨不同浓度硫辛酸(lipoic acid,LA)对大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择健康SD大鼠75只,其中60只腹腔注射内毒素25mg/kg,构建SIRS大鼠心肌损伤模型,再分为阴性对照组、LA大剂量组、LA中剂量组、LA小剂量组,每组15只;其余15只大鼠为正常组。分别于24、48、72h后采用real-time PCR检测各组每只大鼠心肌组织中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平。同时观察心肌组织变化。结果 LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠心肌中NF-κB、IL-1、TNF-α在72 h时最高。与阴性对照组比较,处理24、48、72h后,LA大剂量组、中剂量组中NF-κB、IL-1、TNF-α表达水平下降(P<0.05);随硫辛酸剂量加大,心肌组织炎症反应相应减轻。结论 硫辛酸对SIRS大鼠心肌损伤有一定保护作用,其机制可能与抑制NF-κB激活以及下调心肌组织中IL-1、TNF-α的表达有关。     

Wnt信号参与压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭过程

目的通过检测wnt11、WIF-1及β-catenin在压力超负荷心力衰竭小鼠中的表达探索wnt信号在心力衰竭发生过程中的作用。方法主动脉缩窄法（transverse aortic constriction,TAC）建立C57/BL6小鼠心衰模型,假手术组为对照组。彩色多普勒采集心脏指标,取建模前后的血浆样本及心肌样本,测定血液中wnt11、WIF-1浓度及心肌组织中wnt11、WIF-1及β-catenin表达情况。结果与假手术组比较,TAC组小鼠wnt11、β-catenin的表达明显高于假手术组,而WIF-1的表达明显下降。结论 wnt途径信号分子参与压力超负荷介导的心力衰竭发生发展过程,相关生物标记物可能对心力衰竭的治疗有指导意义。     

初发急性心肌梗死与再梗死危险因素分析

目的 研究初发心肌梗死(心梗)和再梗死危险因素,以提高对危险因素的认识,并积极干预,降低发病率及病死率.方法 对146例诊断明确的急性心梗患者分为初发心梗组与再梗死组,比较两组发病危险因素.结果 高血糖、高血脂、吸烟,肥胖及精神紧张是急性心肌再梗死的重要危险因素,发病率显著高于初发组(P＜0.05),高血压、饮酒、高血黏、年龄及性别均是初发与再发心梗的危险因素.结论 对初发急性心梗患者,在干预高血压,积极治疗高血脂、高血黏、控制理想血糖水平,同时戒烟酒,控制体重,避免紧张才能进一步降低心肌再梗死发病率和病死率.     

超大剂量氯氮平中毒成功抢救1例

2007年7月7日，我们收治了1例超大剂量氯氮平中毒患者，经门诊及住院及时治疗，抢救成功。     

vWF及hs-CRP与原发性高血压发病的相关关系

目的探讨血管性假血友病因子(vWF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测在原发性高血压患者中的临床意义。方法选120例原发性高血压患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA),测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定其hs-CRP血浆浓度,按原发性高血压分期分组。结果高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者vWF含量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著高于正常对照组(P<0.01),且原发性高血压合并有冠心病、糖尿病者vWF,hs-CRP水平显著增高,经系统治疗后,患者vWF含量及hs-CRP水平较发病时显著下降。结论vWF是血管内皮受损的标志物,C反应蛋白(CRP)是组织损伤、炎症反应的标志,高血压患者存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与病情正相关。系统治疗对稳定原发性高血压病情有利。     

Alutard—SQ与国内螨过敏原浸液的对照分析

目的 比较Ａｌｕｔａｒｄ－ＳＱ与中国现有过敏原浸液，了解国内过敏原浸液的状况。方法 ９１例受试者，其中支气管哮喘或合并过敏性鼻炎８１例，１０例正常人作对照，实验组及对照组均行Ａｌｕｔａｒｄ和国内过敏原浸液皮肤点刺试验，测量风团及伪足的直径，比较两种过敏原浸液两种尘螨（粉尘螨Ｄ．ｆ．屋尘螨Ｄ．ｐ．）的差异，结果两种尘螨过敏原浸液风团及伪足的直径有显著性差异（ｐ〈０．０５），Ａｌｕｔａｒｄ－ＳＱ皮肤试     

白细胞介素4受体α链S786P的基因多态性

目的:检测中国汉族人群中是否存在白细胞介素4受体α链基因上S786P位点的多态性,并测定其在正常体检者和支气管哮喘患者中的基因频率和基因型频率的分布,判断它的多态性是否与支气管哮喘高度相关。方法:提取外周血白细胞的基因组DNA作为模板。通过PCR-RFLP对S786P位点多态性进行检测;计算基因频率和基因型频率并分析其与支气管哮喘的相关性。结果:在165例中国人中没有发现S786P的多态性,只存在S786,没有检测到S786/P786杂合子和P786/P786的纯合子。发现中国人群中不存在这个位点的多态性。结论:白细胞介素4受体α基因S786P在中国人群中不存在多态性,表明中国人群不适合作S786P多态性与支气管哮喘相关性的研究。     

神经生长因子在哮喘神经源性炎症信号传导中的作用

哮喘是一种由多种炎症细胞、细胞组分及神经递质参与的气道慢性非特异性炎症。近年来随着对哮喘肺内自主神经系统功能紊乱的深入研究．由非肾上腺素能非胆碱能神经系统介导的气道神经源性炎症（airwayneurogenicirrflam．mat．ion）成为目前的研究热点．神经生长因子nervegrowthfactor，NGF）是调控神经源性炎症关键的细胞因子。发现它可通过连接神经系统和免疫系统而发挥放大气道炎症的作用。本文综述了近年来神经生长因子在哮喘神经源性炎症及其信号传导中的作用。旨在为探讨哮喘的发病机制和临床治疗提供理论依据。