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1.
目的总结以精神障碍为首发症状的自身免疫性脑炎(AE)的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析28例以精神障碍为首发症状的AE患者的临床表现、辅助检查及治疗。结果 28例患者中,25例为抗谷氨酸受体(NMDAR型)抗体免疫球蛋白G(Ig G)阳性脑炎,其中5例合并卵巢囊肿或畸胎瘤; 2例为抗接触蛋白关联蛋白2受体(CASPR2)抗体Ig G阳性脑炎; 1例为抗γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)抗体Ig G阳性脑炎。随着病情进展,17例患者癫痫发作,14例患者出现不同程度意识障碍。绝大部分患者出现脑电图异常。26例患者给予一线免疫治疗方案,25例治疗效果良好,1例无效。结论对以精神障碍为首发症状的患者,若出现癫痫发作、意识障碍等症状,应高度怀疑AE,并尽快完善头部磁共振成像(MRI)、脑电图、脑脊液等相关检查。若确诊为AE,应尽早给予免疫疗法等对症治疗,改善患者预后。 相似文献
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舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA及其代谢产物水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA 及其代谢产物水平的影响。方法将28只雄性 SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、舒肝解郁组、氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养方式建立抑郁大鼠模型,舒肝解郁组和氟西汀组大鼠于造模同时分别给予舒肝解郁胶囊和氟西汀干预;用库仑阵列电化学高效液相色谱法分别检测大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)及海马CA3区5-HT、DA 及其代谢产物的含量。结果应激21 d 后,模型组与正常对照组比较,大鼠 mPFC 区5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、DA 和高香草酸(HVA)的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),海马 CA3区5-HT、DA 和5-HIAA 的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,舒肝解郁组和氟西汀组可显著增加大鼠 mPFC 区5-HT 、DA 和 HVA 浓度,差异有统计学意义(P<0.01或 P<0.05),海马 CA3区5-HT、 DA 和5-HIAA 浓度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒肝解郁胶囊能增强抑郁模型大鼠中枢5-HT 和 DA 神经递质系统的功能,这可能是其抗抑郁作用的神经生化机制之一。 相似文献
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目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调. 相似文献
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目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调. 相似文献
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目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,舒肝解郁组大鼠自发活动显著增加;糖水消耗量、糖水偏爱率显著升高;强迫游泳不动时间显著缩短;大鼠海马CA3区细胞结构破坏显著改善,凋亡细胞数及脑组织caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05或0.01);氟西汀组与舒肝解郁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒肝解郁胶囊能显著改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,促进抑郁大鼠海马CA3区神经细胞损伤的修复和/或新生;减少大鼠脑组织caspase-3蛋白表达,阻止脑神经细胞的凋亡;疗效与氟西汀相当。 相似文献
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目的研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响。方法35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10min再灌注1d、3d、7d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况。结果假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1d、3d、7d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P〈0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调。 相似文献
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目的抑郁症状(MDD)是帕金森病(PD)常见的非运动症状,探讨帕金森病和抑郁症可能具有的共同致病机制。方法通过文本挖掘及转录组数据分析帕金森病与抑郁症共同的致病机制。结果文本挖掘发现63. 8%的MDD基因和32%的PD基因为共有基因及438个共有的生物学过程;转录组筛选出有统计学意义的10个共同差异基因:I类肌球蛋白(MYO1F)、活化免疫球蛋白样受体(LILRA2)、垂体腺苷酸环化酶激活多肽(ADCYAP1)、骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(MYLK2)、钙结合蛋白2(CLSTN2)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶4(CAMK4)、前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶1 (PCSK1)、瞬时受体电位阳离子通道5(TRPC5)、钠离子葡萄糖联合转运子(SLC5A1)、酪氨酸酶相关蛋白1 (TYPR1)(P 0. 01);基因功能富集分析发现PD和MDD具有相同的14个生物学过程,6个细胞组成,10个分子功能,并且有3个相同的京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路(P 0. 05);通过蛋白质网络构建,筛选出4个共同的关键基因(MYO1F、CAMK4、PCSK1、TRPC5);通过对蛋白质网络模块分析后发现关键模块具有共同的生物学过程。结论帕金森病和抑郁症具有共同的致病基因及通路,这为帕金森病和抑郁症伴存现象提供了理论基础。 相似文献
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目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调. 相似文献
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目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调. 相似文献