特利加压素在治疗肝癌合并肝硬化术后腹腔积液的疗效观察

目的：观察特利加压素控制肝癌切除术后腹腔积液形成的临床疗效。方法回顾性分析2010年12月至2012年12月该院行肝癌切除术治疗的合并肝硬化的肝癌患者42例,其中,经特利加压素治疗的观察组22例,传统利尿剂治疗的对照组20例。比较两组患者的术后腹腔积液引流量、术后尿量、肾功能变化及术后恢复情况（引流管拔管时间、术后住院时间等）。结果观察组患者术后经特利加压素治疗后,第1、2、3天的腹腔积液量均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（t ＝4．259、6．398、8．658,P ＜0．05）。观察组治疗后第1、3天的尿量均多于对照组,两组比较差异有统计学意义（t＝6．818、6．850,P ＜0．05）。观察组有9．1％（2／22）的患者出现电解质紊乱,对照组为20％（4／20）,两组比较差异无统计学意义（χ2＝0．322,P ＞0．05）。观察组术后引流管拔管时间（109±25）h 和住院时间（25±2）d,明显短于对照组的（163±26）h 和（27±4）d,两组比较差异有统计学意义（t＝6．791、2．674,P ＜0．05）。结论特利加压素较传统利尿剂能更有效控制肝癌切除术后患者腹腔积液的形成,并且有利于术后恢复。     

原发性脾血管肉瘤1例报告并文献复习

目的：提高原发性脾血管肉瘤（ PSA）的诊断与治疗。方法对1例PSA患者的临床资料及相关文献资料进行分析,总结PSA发病机制、临床表现、诊断依据和治疗方案。结果 PSA患者临床表现、实验室检查无特异性,易出现贫血和血小板减少,经腹部彩超及CT检查可提示腹腔肿物,免疫组化显示：CD34（＋）,CD31（＋）,S-100（－）,Desmin（－）, SMA（－）,ki-6715％～20％（＋）;术后病理检查确诊。结论 PSA是一种高度恶性并且十分少见的肿瘤,目前治疗手术切除,术后病理检查是确诊的金标准。     

肿瘤血管生成拟态的研究进展

血管生成理论认为,当实体肿瘤直径大于2mm时需要诱导生成新的血管来获取血供,否则肿瘤就会因为缺血缺氧发生坏死。肿瘤诱导的血管生成主要步骤包括：肿瘤经过无血管的缓慢生长期后（指体积小于2mm的时期）,便释放多种血管生成因子,引起血管内皮细胞形态改变,基底膜及周围的细胞外基质降解,内皮细胞迁移、增殖,血管形成、改建。目前抗血管生成已经成为肿瘤治疗的一种新手段。     

二氧化碳注入在结肠镜检查中的Meta分析

目的:评价应用二氧化碳进行结肠镜检查的安全性与有效性,方法:检索Cochrane图书馆:PubMed数据库;EMBASE数据库;重庆维普中文科技期刊数据库截止日期为2011-06,没有语言限制.所有关于结肠镜检查中应用二氧化碳注入对比空气注入的临床随机对照实验被纳入,对纳入研究的方法学进行评价,并运用统计学分析软件Re...     

乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露人原发性肝细胞癌中p53、p21的表达及意义

目的 探讨p53与p21蛋白在乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露原发性肝细胞癌中的表达及意义.方法 运用免疫组化S-P法检测67例手术切除经病理证实为原发性肝细胞癌的肝癌组织及11例正常肝组织p53蛋白与p21蛋白的表达情况.结果 67例肝癌组织中p53和p21蛋白表达的阳性率分别为79.1%(53/67)和44.8%(30/67).p53蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为95.2%(40/42)、20.0%(2/10)、73.3%(11/15);p21蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为45.2%(19/42)、60.0%(6/10)、33.3%(5/15).p53蛋白表达在实验组与对照组A组、B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);p21蛋白表达在实验组与对照组A组和B组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).p53和p21蛋白在肝癌组织中的表达呈低度负相关,其相关性无统计学意义.p53与p21蛋白表达率在实验组及对照组A组和B组中,其相关性均无统计学意义.11例正常肝组织p53及p21蛋白表达均为阴性.结论 在双暴露因素下的肝癌发生过程中,p53有更高的阳性表达率,且p53的表达对p21具有着促进或抑制的多重作用,提示可能为乙肝病毒和黄曲霉毒素双因素协同作用的结果 .     

E-钙黏蛋白和上皮细胞黏附分子在结节型肝细胞性肝癌大体形态亚型中的表达及相关性研究

目的分析结节型肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）各形态亚型的生存情况,初步探讨E一钙黏蛋白（E—cadherin）和上皮细胞黏附分子（EpCAM）在结节型HCC各亚型中的表达及其相关性。方法选取2008年至2011年在我院手术切除、直径小于5am且经病理证实为结节型HCC的肿瘤组织,根据其大体形态划分为3个亚组：单个结节组（sN组）61例;单个结节伴有结外生长组（SNEG组）21例;多结节融合型组（CM组）18例。应用免疫组织化学sP法检测E—cadherin蛋白和EpCAM蛋白在结节型HCC各亚型中的表达情况,并初步探讨两者的相关性。采用Kaplan—Meier生存统计分析结节型HCC3种亚型的生存情况。结果结节型HCC中SN组的平均生存时间为（33．5±0．9）月,明显高于SNEG组（24．3＋2．6）月和CM组（29．3±2．6）月,SN组与SNEG组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。E—cadherin在SN组、SNEG组、CM组中的阳性表达率分别为40．98％（25／61）、9．52％（2／21）、27．78％（5／18）（P〈0．05）,其中SN组与SNEG组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。EpCAM在SN组、SNEG组、CM组中的阳性表达率分别为22．95％（14／61）、52．38％（11／21）、27．78％（5／18）（R0．05）,其中SN组与SNEG组比较,差异有统计学意义（P〈．0．05）。相关『生分析结果显示E．cadhefin与EpCAM两者的阳性表达呈负相关（r=-0．580,P〈0．01o结论结节型HCC中的SNEG有潜在的复发风险;E—cadhefin低表达与EpCAM高表达提示HCC患者术后预后不良,可作为评估预后的联合诊断指标。     

乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露因素下肝癌13号染色体畸变以及RB1基因表达的初步研究

目的探讨乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露下肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)13号染色体遗传学改变的特点,以及对定位于13q14.2基因座位点抑癌基因RB1的影响。方法 32例手术切除且经病理证实为HCC的癌组织,按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况,分为4个亚组:A组HBV(+)/AFB1(+)10例;B组HBV(+)/AFB1(-)10例;C组HBV(-)/AFB1(+)6例;D组HBV(-)/AFB1(-)6例。应用微阵列比较基因组杂交技术(ArrayCGH)检测包括13号染色体在内的23对染色体区段的变化情况,并通过RT-PCR检测RB1mRNA的表达情况。结果 32例中有15例染色体13q14.2发生缺失,缺失率为46.9%(15/32)。13q14.2缺失的发生频率在A组、B组、C组、D组中分别为80.0%(8/10)、50.0%(5/10)、33.3%(2/6)和0%(0/6)。其中A组分别与C组、D组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);B组与D组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测显示RB1mRNA的表达半定量灰度值在13q14.2缺失组中显著低于13q14.2无缺失组(P=0.003)。结论染色体13q畸变在HCC中是一个常见的分子生物学事件,其中13q14.2的缺失可能与HBV和AFB1双暴露的协同作用有关,HCC中13q14.2的缺失是导致RB1基因失活的因素之一。     

广西地区乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露因素下肝细胞癌染色体遗传学改变的初步研究

目的 探讨广西地区人群乙肝病毒/黄曲霉毒素(HBV/AFB1)双暴露相关性肝细胞癌(HCC)染色体遗传学改变的特点.方法 32例HCC的癌组织,运用微阵列比较基因组杂交技术(Array CGH)检测其22对染色体的变化.结果 (1)32例HCC中,大部分的染色体拷贝数都有不同程度的变化.发生扩增的区段有1 q、7q、8q,其中1q、8q为高频扩增区段.发生缺失区段有1 p、4q、8p、9p、13q、14q、16p、16q、17p、18q、19p、Y,其中1p、4q、8p、16q、17p、19p为高频缺失区段;(2)同时,还存在着若干DNA拷贝数扩增或缺失的小区段.缺失显著的小区段有:2p25.1-p25.2、3q22.3-q23、7p14.1-p14.3.扩增显著的小区段有:9p13.2-9p21;(3)聚类分析发现:13q缺失发生率在HBsAg(+)/AFB1(+)、HBsAg(+)/AFB1(-)、HBsAg(-)/AFB1(+)、HBsAg(-)/AFB1(-)4个亚组中呈依次递减(x2=6.452,P＜0.05).4p在HBsAg(+)/AFB1(-)组中以扩增为主,而在HBsAg(-)/AFB1(+)组与HBsAg(-)/AFB1(-)组则以缺失为主.19q在HBsAg(+)/AFB1(+)组中以扩增为主,在HBsAg(-)/AFB1(+)组与HBsAg(-)/AFB1(-)组中以缺失为主.结论 广西地区肝癌染色体遗传学改变具有多样性,其中19p、2p25.1-25.2、3q22.3-q23的缺失及9p13.2-9p21的扩增可能为该地区肝癌特有的遗传学特征之一.13q的缺失可能与该地区乙肝病毒/黄曲霉毒素双因素的协同作用有关.     

TACE联合TKI及PD-1抑制剂在不可切除肝细胞癌患者转化治疗中的疗效

目的探讨经肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)及程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)抑制剂在不可切除肝细胞癌患者转化治疗中的效果。方法收集和分析2019年11月至2020年12月于本院肝脏胰腺病区接受TACE联合TKI及PD-1抑制剂治疗的22例不可切除肝细胞癌患者的临床资料。主要研究终点为手术转化率,次要研究终点为肿瘤反应、客观缓解率、疾病控制率、无进展生存时间、总生存时间、不良反应等。结果22例患者的手术转化率为45.5%(10/22),客观缓解率为81.8%(18/22),疾病控制率为90.9%(20/22),中位无进展生存时间和中位总生存时间均未达到。治疗相关不良反应发生率为100%(22/22),其中≥3级不良反应发生率为59%(13/22)。10例转化治疗成功患者开始治疗至手术的中位时间为4.7个月(IQR:3.4~8.4个月),中位手术时间为271 min(IQR:210~313 min),中位出血量为225 mL(IQR:100~425 mL),术后中位引流管拔管时间为6.0 d(IQR:4.8~8.5 d),术后中位住院天数为10.0 d(IQR:8.5~12.3 d),3例获病理完全缓解,术后中位随访时间为3.5个月,均未见肿瘤复发和死亡。结论TACE联合TKI及PD-1抑制剂可能是不可切除肝细胞癌一种有效且安全的转化治疗策略。