大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

结直肠癌组织NDRG2和CA19-9表达水平与预后的相关性分析

目的分析结直肠癌(CRC)组织N-Myc下游调节基因2(NDRG2)和糖链抗原19-9(CA19-9)表达与患者预后的相关性。方法选择2013年5月至2014年5月本院接收的66例CRC患者为研究对象,用免疫组化法测定患者术中所得肿瘤组织和癌旁正常组织标本中NDRG2和CA19-9的表达情况,并分析其与患者病理特征和预后的关系。结果癌变组织NDRG2阳性表达率显著低于癌旁正常组织,CA19-9阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。肿瘤病灶Dukes分期晚、分化程度低、淋巴或肝转移者NDRG2阳性占比均低于Dukes分期早、分化程度中高、非淋巴或肝转移者,CA19-9阳性占比高于Dukes分期早、分化程度中高、非淋巴或肝转移者(P<0.05)。NDRG2阳性者和CA19-9阴性者累计生存时间明显长于NDRG2阴性者和CA19-9阳性者(P<0.05)。结论 CRC瘤体中NDRG2低表达,CA19-9高表达,且其表达与患者病理分期、分化程度、淋巴或肝脏是否转移有关。     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO和SOD浓度与肺损伤的相关性研究

目的：探讨大鼠小肠缺血再灌注后血中-氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（superoxidediamu—tase，SOD）的浓度变化与肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及肺组织超微结构变化的相关性。方法：建立小肠缺血再灌注模型，分为对照组，再灌注后0、30min，1、2h，1、3、7d共8组，于各时相点检测血中NO和SOD的浓度，用免疫组织化学SP法观察肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达情况，透射电子显微镜观察肺组织细胞超微结构变化。结果：大鼠小肠缺血再灌注后0rainNO浓度升高，但至再灌注2h时则明显阳氏，其后又持续升高，至再灌注7d时达高峰。SOD浓度在再灌注0min明显下降，再灌注2h时升高，随后持续下降，至再灌注7d时达最低水平。Bax、Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。再灌注0min，Bax、Bcl-2阳性细胞表达率升高，30min时其阳性细胞表达率均分别升高为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax（P〈0．01）。2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞表达率达到高峰，分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2（P〈0．01）。透射电子显微镜显示肺组织细胞超微结构损伤改变。结论：血中NO、SOD浓度变化和肺组织中超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肺组织细胞凋亡和损伤，而大鼠小肠缺血再灌注后Bax、Bcl-2、p53在肺组织细胞中的阳性表达均有明显改变并可能引起细胞凋亡和损伤。     

酒精性肝病的实验室诊断

酗酒和酒精依赖是我国和大多数欧美国家共同面临的一个世界性的公共卫生问题。由于长期饮酒引起的酒精性肝病（alcohol liver disease,ALD）发病率逐年上升,已成为仅次于病毒性肝炎而居第2位的肝脏疾病。酒精性肝病发病机制和严重程度可能与乙醇／乙醛的毒性作用、氧自由基的损害作用、肝细胞的凋亡、乙醇代谢酶基因多态性和氧缺乏等机制有关。     

胆管腺瘤误诊胆管结石1例

患者,女,62岁,主因胆囊切除术后4年,右上腹疼痛伴皮肤巩膜黄染13h急诊于2009—04—25入院,病程中伴发热,体温在38．6℃左右,无糖尿病史。行磁共振胆道成像检查提示：胆总管下端结石,致梗阻性肝内外胆管扩张。胰腺增粗,信号异常,不排除胰腺炎可能。肝功能提示：天门冬氨酸转移酶：357IU／L;丙氨酸转移酶：216IU／L;总胆红素：78．9μmol／L;直接胆红素：76．1μmol／L;碱性磷酸酶：656IU／L;谷氨酰基转移酶：1049IU／L;血淀粉酶：1260IU／L。遂急诊行胆囊切除,胆总管探查T管引流术,经胆道镜检查术。     

酒精性肝病的实验室诊断项红军柴福录鲁彦

酗酒和酒精依赖是我国和大多数欧美国家共同面临的一个世界性的公共卫生问题。由于长期饮酒引起的酒精性肝病（alcohol liver disease,ALD）发病率逐年上升,已成为仅次于病毒性肝炎而居第2位的肝脏疾病。酒精性肝病发病机制和严重程度可能与乙醇／乙醛的毒性作用、氧自由基的损害作用、肝细胞的凋亡、乙醇代谢酶基因多态性和氧缺乏等机制有关。     

小肠缺血再灌注后肺Bax,Bcl-2,p53的表达和组织超微结构改变

目的研究大鼠小肠缺血再灌注后肺组织超微结构的变化及肺组织中Bax,Bcl-2,p53表达的改变,探讨小肠缺血再灌注损伤对肺组织所致的次级损伤.方法建立小肠缺血再灌注模型,分对照组,再灌注后0、30min,1、2h,1、3、7d共8组,于各时点切取肺组织块以40g/L戊二醛,0.1mmolL/L磷酸缓冲液(PH7.4)固定,透射电镜观察肺组织细胞超微结构变化;并取肺组织置于4%多聚甲醛磷酸缓冲液固定,用免疫组织化学SP法观察肺组织中Bax,Bcl-2,p53的表达情况.结果透射电镜显示肺组织细胞超微结构损伤改变;Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中细胞胞浆呈棕黄色颗粒或匀质状,p53免疫阳性细胞主要位于组织中细胞核,呈深染棕黄色颗粒,胞浆中也有部分表达.再灌注0min,肺组织中Bax,Bcl-2,p53阳性细胞率增高,再灌注30 min时,Bax,Bcl-2,p53阳性细胞率升高更为明显,但Bcl-2表达高于Bax,两者差别显著(P＜0.01).再灌注2 h时三种基因均有所降低,其后又开始升高,再灌注7 d时阳性细胞率达高峰,Bax表达明显高于Bcl-2,两者差别显著(P＜0.01).结论肺组织中超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肺组织细胞凋亡和损伤,而大鼠小肠缺血再灌注后Bax,Bcl-2,p53阳性细胞在肺组织中的表达均有明显改变并可能引起细胞调亡和损伤.     

肝癌组织中A2b腺苷受体的表达及其意义

目的:探讨腺苷A2b受体在肝癌组织及正常组织中的表达及其意义. 方法:采用免疫组织化学染色方法检测腺苷A2b受体在肝癌及正常组织中的表达情况,Western-blot方法检测在肝癌组织及正常组织中蛋白水平的表达,定量PCR的方法检测肝癌组织及正常组织中mRNA的水平. 结果:免疫组织化学结果显示腺苷A2b受体在组织切片肝癌组织中表达明显增高. Weston-blot分析显示腺苷A2b受体蛋白表达强度相对于β-actin水平,在肝癌组织中明显高于正常组织. 定量PCR结果显示肝癌组织中的mRNA水平明显高于邻近的正常组织. 结论:本研究显示腺苷A2b受体的表达在肝癌组织中明显升高,腺苷A2b受体有可能成为新的抗肝癌的靶分子.     

犬小肠缺血再灌注后一氧化氮和超氧化物歧化酶的改变及肝脏中凋亡基因的表达

目的　研究犬小肠缺血再灌注后血中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)浓度的改变和肝脏中凋亡相关基因表达和意义。方法　阻断肠系膜上动脉 ,建立缺血再灌注模型 ,检测血中NO和SOD浓度的改变。用免疫组织化学SP法观察C fos、Bcl 2、Bax和P5 3在肝脏组织中的表达。结果　再灌注 3 0min后 ,NO浓度明显下降 (4 6.1± 4.0 ) ,至第 4d达最低水平 (2 5 .9± 5 .0 ) ,而至第 7d又明显回升 (4 2 .5± 5 .0 )。从血管阻断 3 0min至 7d ,SOD浓度持续升高(98.4± 8.0 ) ,但各时点之间差别不明显。再灌注 3 0min、60min、1d、4d和 7d后 ,C fos和Bax的表达明显增加 ,C fos阳性细胞率分别为 5 0 %、5 5 %、5 0 %、80 %和 90 % ,Bax阳性细胞率分别为 40 %、5 8%、60 %、82 %和 89% ,Bcl 2和P5 3阳性细胞率较低。C fos和Bax阳性细胞率明显高于Bcl 2和P5 3。结论　小肠缺血再灌注后可造成血中氧自由基、肝脏的凋亡基因表达改变及远隔器官的次级损伤。     

过度医疗的原因及对策

近年来,过度医疗问题引起社会各界的广泛关注,过度医疗已不再是单纯的伦理问题,而是一个重要的社会问题。本文分析了过度医疗的特点,探讨其成因和后果,并提出针对过度医疗的相应措施。