T细胞免疫缺陷症的治疗

T细胞免疫缺陷症包括遗传性免疫缺陷和获得性免疫缺陷 (见于AIDS患者和强烈化疗和 /或放疗后引起T细胞的缺失 )。遗传性免疫缺陷症的治疗方法有造血干细胞移植 ,胸腺移植 ,T细胞或造血干细胞的遗传修饰等。化疗和 /或放疗后引起T细胞缺失的治疗原则是防止感染和提高免疫力 ,采用效应T细胞的过继性转移等。而对于AIDS患者的治疗主要是抑制HIV的复制。     

大刺中性多糖对小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子及其mRNA表达的影响

目的 研究大枣中性多糖（JDP－N）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）分泌肿瘤坏死因子（TNF）及其mRNA表达水平的影响。方法 MTT法测定细胞增殖,半定量RT－PCR测定TNF－αmRNA的表达。结果 JDP－N能诱导Mφ分泌TNF,诱生TNF达峰时间约为6h,与脂多糖相比,时效关系相仿;蛋白激酶C激活在JDP－N诱导Mφ分泌TNF过程中具有关键性作用;JDP－N能促进MφTNF－αmRNA的表达。结论 JDP－N增强小鼠免疫功能的机制之一是促进Mφ分泌TNF。     

钩吻素子对小鼠抗应激作用的实验研究

【目的】观察钩吻素子(Kou)对小鼠的抗应激作用。【方法】昆明种小鼠随机分为模型对照组,Kou低、中、高剂量组(剂量分别为1.2、2.4、4.8 mg.kg-1.d-1),各组按设计剂量灌胃给药,连续7 d;末次给药1 h后进行负重游泳、耐缺氧、耐高温及耐低温的应激实验,并检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化。【结果】给予Kou处理后,在不同的抗应激实验中用药小鼠的生存时间均比模型对照组延长(P<0.05或P<0.01),在负重游泳实验中用药小鼠血清SOD活力上升、MDA含量下降(均P<0.01);但在小鼠耐高温实验中,Kou给药组和模型对照组的生存时间差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】Kou能提高小鼠负重游泳、耐寒及耐缺氧能力,其抗应激作用可能与抗脂质过氧化有关。     

一种新的多糖——链霉菌多糖的分离与结构确证

目的从链霉菌发酵液中分离纯化出一种新的多糖--链霉菌多糖(streptomyces polysaccharide,SMP),并进行结构确证.方法采用乙醇沉淀多糖类大分子物质、Sevage法去蛋白、DEAE-纤维素离子交换层析法及Sephadex G-25 凝胶过滤法纯化多糖.其结构经HPLC、UV、IR、1H-NMR以及高碘酸氧化、Smith降解等方法进行测定.结果分离纯化出的多糖属于中性多糖,相对分子质量约为4855道尔顿;单糖组成以葡萄糖为主,含有少量果糖,二的摩尔比约为22:1(10.96:0.48);糖苷键的链接方式为(1→6)-α-D-吡喃型;命名为SMP.结论从链霉菌发酵液中分离纯化出的多糖SMP是以1→6位键合的α-D-吡喃型多糖.     

灵芝多糖引起小鼠腹腔巨噬细胞膜超极化

用激光扫描共聚焦显微 镜（ Ｌ Ｓ Ｃ Ｍ） 技 术,动态 监测了 灵芝多 糖 Ｇ Ｌ Ｐ 均 一体组 分 Ｇ Ｌ Ｂ７ 对小 鼠腹腔巨噬细胞（ ＭΦ） 膜电位（ Ｍ Ｐ） 的影 响,结 果 Ｇ Ｌ Ｂ７ 能 引起 小 鼠腹 腔 ＭΦ 膜快 速超 极化, 最 低降 低幅 度为 ３９ ±９ ％ ,之后慢慢复极,但在１０ ｍｉｎ 内未恢复至原来水平。提示灵芝多糖引起小鼠腹腔 ＭΦ 膜超极化是其信 号跨膜转导的重要机制。     

灵杆菌多糖与灵杆菌素

灵杆菌多糖与灵杆菌素容易混淆,文章从历史原因、化学本质、物理性状、药理活性以及临床应用等方面对二者进行了分析与区别,供药学、医学及相关专业的学者在教学和科研工作中参考。     

灵芝活性多糖的提取工艺研究

目的确立水提醇沉法与超声提取法相结合提取灵芝活性多糖的最佳工艺。方法以脾细胞代谢MTT活力为评价指标,采用正交试验对超声时间、水提温度和水提时间等因素进行考察,寻求最佳的提取工艺。结果各因素对灵芝多糖脾细胞代谢MTT活力的影响大小排列为：超声时间〉水提温度〉水提时间,超声时间对灵芝多糖活性影响显著。提取最佳工艺为：超声提取时间20min,水提取温度80℃,水提取时间2h。结论本工艺为提取活性灵芝多糖提供了一定的参考。     

钩吻碱类提取物对小鼠脾细胞增殖反应的影响

钩吻碱类提取物在浓度大于１．２５μｇ／ｍｌ以上时对混合淋巴细胞培养反应均有不同程度的抑制作用，具 统计学意义的最低抑制浓度为２．５μｇ／ｍｌ，抑制率为１８．３％。单独采用Ｃ５７ＢＬ’／６ｊ小鼠脾细胞进行，促有丝分裂剂为细菌脂多糖，在钩吻碱类提取物浓度为４０μｇ／ｍｌ才出现抑制作用，抑制率为１８％。     

灵芝多糖拮抗环孢素A,氢化可的松及抗肿瘤药的免疫抑制作用

灵芝多糖在50,100和200μg·ml~1时可完全拮抗环孢素A,丝裂霉素C,氟尿嘧啶和阿糖胞苷对小鼠混合淋巴细胞反应(MLR)的轻度抑制(抑制50％以下)作用,部分拮抗氢化考的松对MLR的严重抑制(抑制50％以上)作用。