Leptin对人单核细胞CD86和HLA—DR表达的影响

目的探讨Leptin对人单核细胞协同刺激分子和HLA—DR表达的影响,为阐明瘦素在抗感染免疫中的作用提供依据。方法采用流式细胞术检测THP-1细胞和人外周血单核细胞表面CD86和HIA—DR的表达变化。结果经高浓度瘦素处理后,THP-1细胞CD86和HLA-DR的表达明显增强（CD86未处理组：8．78±1．66,CD86keption10：50．76±4．29,CD86keption100：95．20±4．90;HLA未处理组：20．75±2．12,HLAkeption10 102．14±5．75,HLAkeption：104．32±4．75）。人外周血单核细胞表面的CD86和HLA—DR的表达也出现了类似增加的现象（CD86未处理组：17．91±1．78,CD86keption100：48．80±3．60;HLA未处理组：34．10±2．76,HLAkeption100：88．86±3．53）。结论瘦素可以上调人单核细胞表面协同刺激分子和MHC-II类分子的表达,从而增强单核细胞的抗原提呈功能。     

灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制研究

目的 探讨灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制.方法 昆明小鼠分别腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(内毒素)60mg/kg或10mg/kg制作内毒素中毒休克死亡模型和内毒素血症模型,灵杆菌多糖提前0.5h预防性腹腔注射给药,观察内毒素中毒休克死亡模型动物3d内的死亡情况,以及内毒素血症模型动物3h后血清中细胞...     

T细胞免疫缺陷症的治疗

T细胞免疫缺陷症包括遗传性免疫缺陷和获得性免疫缺陷 (见于AIDS患者和强烈化疗和 /或放疗后引起T细胞的缺失 )。遗传性免疫缺陷症的治疗方法有造血干细胞移植 ,胸腺移植 ,T细胞或造血干细胞的遗传修饰等。化疗和 /或放疗后引起T细胞缺失的治疗原则是防止感染和提高免疫力 ,采用效应T细胞的过继性转移等。而对于AIDS患者的治疗主要是抑制HIV的复制。     

灵杆菌多糖与灵杆菌素

灵杆菌多糖与灵杆菌素容易混淆,文章从历史原因、化学本质、物理性状、药理活性以及临床应用等方面对二者进行了分析与区别,供药学、医学及相关专业的学者在教学和科研工作中参考。     

灵芝多糖拮抗环孢素A,氢化可的松及抗肿瘤药的免疫抑制作用

灵芝多糖在50,100和200μg·ml~1时可完全拮抗环孢素A,丝裂霉素C,氟尿嘧啶和阿糖胞苷对小鼠混合淋巴细胞反应(MLR)的轻度抑制(抑制50％以下)作用,部分拮抗氢化考的松对MLR的严重抑制(抑制50％以上)作用。     

钩吻碱类提取物对小鼠脾细胞增殖反应的影响

钩吻碱类提取物在浓度大于１．２５μｇ／ｍｌ以上时对混合淋巴细胞培养反应均有不同程度的抑制作用，具 统计学意义的最低抑制浓度为２．５μｇ／ｍｌ，抑制率为１８．３％。单独采用Ｃ５７ＢＬ’／６ｊ小鼠脾细胞进行，促有丝分裂剂为细菌脂多糖，在钩吻碱类提取物浓度为４０μｇ／ｍｌ才出现抑制作用，抑制率为１８％。     

丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3及GABA-TmRNA表达的影响

目的通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞γ-氨基丁酸转运体-3(GAT-3)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T) mRNA表达水平的影响,从星形胶质细胞的角度来探讨VPA的停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用半定量RT-PCR方法检测VPA慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的变化。结果(1)在VPA慢性作用下,相对灰度值(RV值,即GAT-3、GABA-T电泳条带与相应的β-actin灰度积分的百分比)为(39.1±0.5)%,低于正常对照组的(46±1.3)%;各停药组的RV值均低于VPA慢性作用组,其中停药24 h组的最低,为(11.7±1.6)%,停药30 min组的最高,为(38.9±0.6)%;而停药48 h组又升高到(33.5±1.1)%。(2)VPA慢性作用组[RV值为(71.31±6.91)%]与对照组[RV值为(34.77±3.26)%]相比,GABA-T mRNA表达明显上调;各停药组与VPA慢性作用组相比GABA-T mRNA的表达明显下调,其中停药12 h组[RV值为(25.36±7.68)%]降至最低。结论VPA慢性作用可使GAT-3 mRNA的表达下调,使GABA-T mRNA表达上调。VPA慢性作用后停药造成的GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的波动可能与VPA停药反跳有关。     

灵芝多糖体外对小鼠脾细胞IL-2,IL-3 mRNA表达的影响

目的观察灵芝多糖体外对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－３ｍＲＮＡ的表达水平是否有影响。方法逆转录多聚酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ｍＲＮＡ表达，凝胶图象光密度分析系统进行相对定量。结果在原代小鼠脾细胞培养开始时加入不同浓度的灵芝多糖ＧＬＢ７（５，１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１），培养１２ｈ及２１ｈ后观察ＧＬＢ７与ＩＬ－２及ＩＬ－３ｍＲＮＡ表达水平之间的量效关系。发现在一定范围内，随着ＧＬＢ７浓度的升高，ＩＬ－２及ＩＬ－３ｍＲＮＡ表达水平也相应提高，对ＩＬ－２ｍＲＮＡ的提高率分别为１０．４％，２１．９％，３７．８％，４６．６％；对ＩＬ－３ｍＲＮＡ的提高率分别为１５．４％，３５．２％，５２．４％，７４．５％。１９９８－０４－０８收稿，１９９８－０７－２６修回＊国家自然科学基金资助课题，Ｎｏ３９４００１６５作者简介：王庆彪，男，２６岁，硕士；雷林生，男，３８岁，医学博士，副教授培养１２ｈ和３０ｈ的上清液中ＩＬ－２样活性及ＩＬ－３样活性处理组与对照组相比亦有明显升高，且有一定的浓度依赖关系。结论灵芝多糖的免疫增强作用与其在转录水平上促进ＩＬ－２及ＩＬ－３ｍＲＮＡ的表达有关     

钩吻素子对小鼠抗应激作用的实验研究

【目的】观察钩吻素子(Kou)对小鼠的抗应激作用。【方法】昆明种小鼠随机分为模型对照组,Kou低、中、高剂量组(剂量分别为1.2、2.4、4.8 mg.kg-1.d-1),各组按设计剂量灌胃给药,连续7 d;末次给药1 h后进行负重游泳、耐缺氧、耐高温及耐低温的应激实验,并检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化。【结果】给予Kou处理后,在不同的抗应激实验中用药小鼠的生存时间均比模型对照组延长(P<0.05或P<0.01),在负重游泳实验中用药小鼠血清SOD活力上升、MDA含量下降(均P<0.01);但在小鼠耐高温实验中,Kou给药组和模型对照组的生存时间差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】Kou能提高小鼠负重游泳、耐寒及耐缺氧能力,其抗应激作用可能与抗脂质过氧化有关。