急诊危重患者急性肾损伤发生的危险因素分析

目的:调查急诊抢救室患者急性肾损伤（acute kindey injury,AKI）的发生率并探讨相关危险因素。方法:采用回顾性队列研究方法,纳入2018年9~12月经由本院抢救室收治的患者,根据患者入院后7 d内是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组。收集患者入抢救室时的人口学特征、APACHE Ⅱ评分、是否使用肾脏毒性药物、24 h液体出入量及院内生存时间等相关指标。使用多因素Logistic回归分析AKI发生的危险因素。使用COX回归研究AKI的发生对患者住院生存率的影响,并分析AKI严重程度对患者死亡风险的影响。结果:纳入急诊抢救室的患者238例,其中108例发生AKI（45.4%）,AKI 1期83例（34.9%）,AKI 2~3期25例（10.5%）。APACHE Ⅱ评分>13分[ OR=1.11,95% CI（1.07~1.16）, P<0.01],应用血管活性药[ OR=2.20,95% CI（1.08~4.49）, P=0.03],糖尿病（ OR=2.33,95% CI（1.23~4.42）, P=0.01）,24 h入量>3 L（ OR=3.10,95% CI（1.17~8.25）, P=0.02）是发生AKI的独立危险因素。多因素COX回归校正APACHE Ⅱ评分和年龄后,AKI仍是急诊抢救室患者死亡的独立危险因素,且AKI严重程度显著增加急诊患者死亡风险[AKI1期 HR=1.45,95% CI（1.08~2.03）, P=0.04; AKI2-3期 HR=3.15,95% CI（1.49~4.81）, P=0.03]。 结论:急诊抢救室患者中AKI的发生较常见。APACHE Ⅱ评分>13分,应用血管活性药,糖尿病,24 h入量>3 L是发生AKI的独立危险因素。随着AKI严重程度的增加,死亡风险增加。     

脓毒症患者CD4~+CD25~+调节性T细胞检测的临床意义

目的探讨脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平与机体细胞免疫状态的关系及其检测的临床意义。方法将脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为3组:脓毒症组14例,严重脓毒症组15例,脓毒症休克组11例。所有入选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组血中CD4+CD25+调节性T细胞比例变化和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平变化。同时选取20例健康人为对照组。结果健康对照组CD4+CD25+调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高,严重脓毒症组次之,脓毒症组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+较正常对照组明显升高(P<0.05),CD8+较正常对照组差异不明显(P>0.05)。严重脓毒症组和脓毒症休克患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较正常对照组明显降低(P<0.05),CD8+较正常对照组改变不明显(P>0.05)。结论脓毒症患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞表达增加,可能导致CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平降低,免疫抑制加强。提示CD4+CD25+调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用,对评估患者预后有临床价值。     

脉冲高容量血液滤过对脓毒症患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的：探讨脓毒症患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）的水平和意义以及脉冲高容量血液滤过（PHVHF）对它们的影响。方法：将2008年1月-2010年11月在安徽省立医院ICU住院的脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为3组：脓毒症组14例,严重脓毒症组15例,脓毒症休克组11例。其中行PHVHF患者25例。40例脓毒症患者在入选当天和d5行流式细胞术检测血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞的比例和CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋/CD8^＋水平。同时选取20例健康人为对照组。结果：健康对照组CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达率为（0.39±0.23%）;脓毒症组为（1.72±0.59%）;严重脓毒症组（2.72±0.22%）;脓毒性休克组（3.55±0.51%）,后3组间两两比较有显著性差异（均P〈0.05）。脓毒症组CD3^＋、CD4^＋和CD4^＋/CD8^＋较正常对照组显著升高（P〈0.05）。严重脓毒症组和脓毒症休克患者CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋较正常对照组显著降低（均P〈0.05）。与死亡组比较,生存组PHVHF能更有效地降低CD4＋CD25＋Treg细胞的异常表达（P〈0.05）,上调CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋/CD8^＋水平。结论：CD4^＋CD25^＋Treg细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用,随病情加重,免疫抑制加强。PHVHF可调整脓毒症患者T细胞亚群比例,改善其免疫抑制状态,可作为脓毒症免疫调节治疗的手段之一。     

益气通腑方干预老年严重脓毒症患者急性胃肠损伤的临床研究

目的观察益气通腑方对老年严重脓毒症并急性胃肠损伤(AGI)患者的影响并探讨其机制。方法将70例老年严重脓毒症AGI患者,随机分为对照组及观察组各35例。其中观察组女性11例,男性24例,平均年龄(74.58±10.66)岁,APACHE II评分为(24.4±2.6)分,对照组女性10例,男性25例,平均年龄(73.72±10.81)岁,APACHE II评分为(23.8±4.1)分,2组患者的一般资料经对比差异无统计学意义(P0.05)。对照组采用西药常规病因及对症治疗,观察组在对照组治疗基础上加用益气通腑方鼻饲或口服,2组疗程均为5天。观察治疗前后2组患者28天死亡率、APACHE-II评分、急性胃肠损伤评分、SOFA评分,以及肠黏膜屏障指标:外周血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白(i FABP)、内毒素(ET)的变化。结果观察组死亡4例(11.4%),对照组13例(37.1%),两组患者28 d死亡率比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组APACHE-II评分、AGI评分、SOFA评分改善明显优于对照组。两组患者外周血DAO、D-乳酸、i FABP、ET与治疗前比均呈下降趋势(P0.05),但观察组上述指标显著低于对照组,两组间比较差异有显著统计学意义(P0.05)。结论胃肠道给予益气通腑方能改善老年脓毒症患者急性胃肠损伤的症状和降低死亡率,其机制与减轻肠道黏膜损害并降低肠道通透性、促进胃肠蠕动,打断了肠源性感染与MODS之间的恶性循环有关。     

高压氧对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的实验研究

目的 探讨高压氧(HBO)对油酸(OA)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用.方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为4组.OA组30只,经鼠尾静脉注射OA 0.15 ml/kg制备ALI模型,分别于制模后4 h、3 d、7 d各随机活杀10只;OA+HBO组20只,在HBO治疗箱给予2.5 atm(1 atm=101.325 kPa)下单次治疗90 min,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;单纯HBO干预组20只,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;另设正常对照组10只.取腹主动脉血进行血气分析,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6;取左肺标本,观察大体形态改变及镜下病理学改变;取右肺,测定湿/干重(W/D)比值.结果 OA组4 h后动脉血氧分压(PaO2,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)由107.70±5.37降至57.40±2.63;肉眼可见肺脏明显淤血、水肿;光镜下肺泡正常结构消失,间质水肿增宽,大量炎性细胞浸润,毛细血管明显扩张、透明膜形成;W/D比值较正常对照组明显增加(6.94±0.44比4.59±0.44,P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高[TNF-α(μg/L):18.52±1.20比5.27±0.61,IL-1β(μg/L):13.73±1.37比6.13±1.51,IL-6(μg/L):14.51±1.21比11.14±0.89].经HBO治疗3 d、7 d时PaO2(mm Hg,3 d:79.20±1.68比59.00±2.70,7 d:94.30±3.77比74.00±3.85)、肺W/D比值(3 d:7.43±0.73比9.82±0.99,7 d:6.75±1.14比8.77±1.60)均较OA组同期有不同程度改善(P<0.05或P<0.01).治疗3 d后HBO有降低血清中IL-1β(μg/L)的作用(6.46±1.99比9.09±1.09,P<0.05).结论 HBO治疗有改善ALI大鼠氧合,促进肺水吸收、抑制部分炎症介质产生的作用.     

Sepsis与感染性休克的急诊救治及流程优化

Sepsis及感染性休克是临床常见的综合症,与患者预后密切相关。早期救治对Sepsis及感染性休克至关重要。急诊医师在早期诊断Sepsis、评价危险因素和早期复苏方面均起到至关重要的作用。目前证据表明,“Sepsis的集束化治疗”能够改善此类患者预后,2018年4月“拯救Sepsis运动”再次更新了相关推荐意见,提出了“1 h集束化治疗目标”,这对急诊医师提出了更高的要求。本文拟从救治流程、具体处理及可能的政策指导方面讨论Sepsis及感染性休克的急诊优化治疗,以期提高指南依从性和治疗质量,由此改善此类患者的预后。     

高压氧对大鼠急性胰腺炎T细胞亚群及电镜超微结构变化的影响

目的 研究急性胰腺炎（AP）时是否存在CD4＋、CD8＋细胞亚群的改变及高压氧治疗对其影响,并同时观察治疗7 d后的电镜超微结构变化.方法 56只大鼠随机分为急性胰腺炎高压氧治疗组（治疗组24只）,急性胰腺炎空白对照组（对照组24只）和急性胰腺炎假手术组（假手术组8只）,其中对照组和治疗组均采用胰管结扎的方法制备胰腺炎模型,造模后每组再随机分为三个亚组：每个亚组8只,分别在造模后1 d,3 d,7 d处死,且治疗组进行高压氧干预,假手术组仅进行开腹关腹手术.两组均留取胰腺组织标本及血液样本.使用流式细胞仪进行T细胞亚群分析.了解高压氧对急性胰腺炎T细胞亚群的影响.同时进行胰腺细胞电镜检查进行细胞核,线粒体,粗面和滑面内质网评分,了解超微结构变化.结果 对照组CD4＋细胞的减少和CD4＋/CD8＋细胞比值的明显降低.高压氧治疗7 d后,治疗组的CD4＋细胞及CD4＋/CD8＋细胞比值明显升高,且电镜下胰腺组织在细胞核,线粒体,粗面和滑面内质网等评分均较对照组明显改善,胰腺内分泌部的酶原颗粒也较未进行高压氧治疗的对照组明显增多.结论 高压氧治疗能改善急性胰腺炎组织的氧供,调节T细胞免疫功能.