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1.
随着剖宫产率的不断增高 ,连续硬膜外成为剖宫产术的首选麻醉方法。临床上各种原因而引起的痛觉导致生产过程不顺利 ,成为麻醉医师迫切需要解决的问题。为此我们根据用药品种、方法不同 ,将 60例正常足月妊娠产妇分为两组 :Ⅰ组单纯连硬 ,Ⅱ组连硬 +曲马多 +氟哌啶。观察曲马多的辅助效果。1 资料与方法1 1 一般资料选择 60例ASAⅠ -Ⅱ级的健康足月产妇 ,年龄 2 2~ 35岁 ,体重 50~ 70Kg。1 2 麻醉与监测术前未用药 ,两组均为L1~ 2或L2~ 3行硬膜外穿刺 ,向头置管 ,首次用量利布合剂 5ml (2 %利多卡因 3ml +0 75 %布比卡… 相似文献
2.
3.
英文教学在药理学实验课中的应用 总被引:1,自引:1,他引:0
随着高等教育体制改革的不断深入和发展,为培养高素质医学人才,适应日益变化的科技进步,我院在进行各种教学改革的基础上,探索了五年制医学本科药理学实验课英文板书教学法,经过几年的试行,取得了较好的成绩,通过英文教学法,使学生在学好药理学实验基本技能的基础上,掌握和熟悉了一定量的药理学实验的英文词汇,提高了查阅英文文献的能力。 相似文献
4.
栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响 总被引:17,自引:0,他引:17
目的:研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响.结果:与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,给药组血清IL-1β和TNF-α水平明显低于模型组(P<0.01).结论:栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关. 相似文献
5.
6.
小剂量地塞米松诱发的胰岛素抵抗大鼠模型 总被引:3,自引:1,他引:3
【目的】用小剂量地塞米松诱发大鼠出现胰岛素抵抗,建立胰岛素抵抗动物模型,并对模型的稳定性进行初步评价。【方法】大鼠4组,给药组皮下注射20、60、120μg/kg 3种不同剂量地塞米松溶液,2次/d,对照组皮下注射等量的生理盐水。【结果】20μg/kg组大鼠在21 d时空腹血糖升高,胰岛素耐量实验结果表明其存在胰岛素抵抗,体重只有轻度下降,停药7 d后,胰岛素敏感性从抵抗状态恢复到正常水平。【结论】小剂量的地塞米松连续皮下注射将诱发大鼠出现一过性的胰岛素抵抗,模型动物的一般状态好。 相似文献
7.
【目的】观察天然牛黄对自发性高血压大鼠血压的影响并初步考察其脑保护作用。【方法】30只自发性高血压大鼠随机分为5组,每组6只,分别为对照组、尼莫地平组、低剂量牛黄组、中剂量牛黄组、高剂量牛黄组,纪录比较血压变化,并测量比较海马区SOD活性及MDA含量。【结果】与对照组相比,高、中、低剂量牛黄单次给药均能明显降低血压(P<0.05),并同时能升高自发性高血压大鼠脑组织内SOD的含量,降低MDA的含量(P<0.05)。【结论】天然牛黄能平稳降血压,并具有脑组织保护作用。 相似文献
8.
目的:获得高活性且具有抗多药耐药活性的抗肿瘤新化合物。方法:5-甲氧基吲哚与氯代物或酰氯反应得到一位氮取代的5-甲氧基吲哚。将其与草酰氯反应,再以4β-氨基-4’-去甲表鬼臼毒素为原料,经缩合反应得到目标化合物。体外活性采用Hela细胞筛选模型进行评价。结果:通过草酰桥成功将吲哚和去甲表鬼臼毒素拼接,并对吲哚一位进行改造,合成了8个新化合物。结论:合成的8个化合物中部分具有良好的抗肿瘤活性,其中化合物7a、7b的活性优于阳性对照依托伯苷。 相似文献
9.
我院174例药品不良反应报告分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解我院药品不良反应(ADR)发生的特点及一般规律。方法:收集我院2008年上报至国家ADR监测中心的ADR报告174例,分别从患者的性别、年龄、给药途径、上报来源、药品种类、引发ADR的器官或系统及主要临床表现等方面进行统计、分析。结果:174例ADR中,60岁以上老年人较多,有53例(占30.46%);以静脉滴注引发ADR最多,有137例(占78.74%);抗感染药引发ADR最多,有108例(占62.07%);ADR累及器官或系统以皮肤及其附件损害最多,有81例(占46.56%)。结论:医疗机构应重视ADR的监测与报告工作,特别是抗感染药及注射用药,以预防和减少ADR的发生。 相似文献
10.
黄芪苷Ⅳ对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究黄芪苷Ⅳ(astragalosideⅣ,AST)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用并探讨其作用机制。方法AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞,制备心肌细胞肥大模型,分别用AST10mg·mL-1和20mg·mL-1进行预防性治疗。检测心肌细胞直径及细胞总蛋白含量,测定心肌细胞[Ca2+]i、肌浆网钙泵(SERCA)活力和钙调神经磷酸酶(CaN)活性。结果AngⅡ组细胞直径增大,总蛋白含量增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);AST10mg·mL-1和20mg·mL-1能够降低心肌细胞肥大程度(P<0.05或P<0.01)、[Ca2+]i(P<0.01)及CaN活性(P<0.05或P<0.01)、提高SERCA活力(P<0.01)。结论AST对AngⅡ诱导心肌细胞肥大有明显的保护作用,可能与其降低[Ca2+]i、提高心肌SERCA活力及降低CaN活性有关。 相似文献