巨噬细胞亚型在类风湿关节炎合并间质性肺疾病患者外周血中的意义

目的 本研究旨在探讨巨噬细胞亚型在类风湿关节炎相关间质性肺疾病(RA-ILD)患者外周血中的意义。方法 选取2017年1月至2021年12月在医院随访的158例RA-ILD患者入组本研究。RA-ILD患者分为活动组(n=63)和非活动组(n=65)。活动组中,包括新诊断的RA-ILD和未治疗的受试者;非活动组中,符合缓解期的RA-ILD患者。30例单纯类风湿关节炎(RA)作为对照组。所有患者均采集外周血。流式细胞术检测巨噬细胞亚型：M1(CD14+CD86+CD80+)、M2a(CD14+CD206+CD301+)、M2b(CD14+CD206+CD86+)和M2c(CD14+CD206+CD163+),还检测了细胞因子淋巴细胞亚群含量,包括白细胞介素(IL)(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10和IL-17)、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果 M1标记CD80和M2标记CD163、CD301在活动性RA-ILD患者中高表达。活动组巨噬细胞以M1和M2a为主(P<0.05)。在非活动组中,M2倾向于极化为M2b...     

PBL联合LBL模式在肿瘤免疫教学中的应用

目的:比较传统的以授课为主的教学方法（lecture based learning,LBL）模式和以问题为基础的教学法（problems based learning,PBL）联合LBL教学模式对肿瘤免疫教学效果的影响，以期提高教学质量。方法:在2016年肿瘤免疫教学中，选取空军军医大学临床医学专业两个班级共112名本科生，并将两个班级分别作为对照组（LBL）和实验组（LBL联合PBL），通过书面考试与调查问卷评估教学效果。结果:在理论考试中，实验组的考核总成绩显著高于对照组（P＜0.05），进一步分析发现，两组之间的客观题成绩无显著差异（P>0.05），而实验组的理解应用题成绩显著高于对照组（P＜0.05）。实验组中调查问卷的结果显示，91.7%的学生认为PBL模式优于传统LBL模式，且86.7%学生认为PBL联合LBL优于单一的PBL模式。结论:PBL联合LBL教学模式可提高肿瘤免疫课程的教学质量，并有利于培养高素质的医学人才，值得推广。     

介绍一款国产冷冻切片机的使用和保养

<正>冷冻切片是临床病理检查中的常用方法,对临床上需要进行快速病理诊断,确定病变性质及手术范围至关重要[1]。随着精准医疗的发展,对术中及术后冷冻切片的质量要求越来越高,冷冻切片的应用也越来越普遍[2]。如何合理的选择、使用及维护冷冻切片机,延长冷冻切片机的使用寿命是病理工作者必需面对的问题。现结合西京医院免疫科于     

非特异性抑制脊髓蛋白酪氨酸磷酸酶的活性对炎性疼痛的影响及其机制

目的研究脊髓蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)在炎性疼痛中的作用及其机制。方法昆明种♂小鼠,左后足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA),建立炎性疼痛动物模型;24 h后,鞘内给予PTPs抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate,Na3VO4),观察对缩足阈值的影响;免疫印迹法检测正钒酸钠对损伤侧脊髓背角NMDA受体NR2B亚基第1472位酪氨酸(NR2B-Y1472)磷酸化水平的影响。结果鞘内注射正钒酸钠50、100和200 ng,虽然不影响正常动物的痛阈,但却能够剂量依赖性地缓解CFA诱发的机械性痛觉超敏,给药后30 min,炎性疼痛小鼠的缩足阈值从(0.24±0.07)g分别升高至(0.17±0.06)g(P>0.05,n=4)、(1.07±0.51)g(P<0.05,n=4)和(1.38±0.47)g(P<0.05,n=4);同时,CFA诱发的脊髓NR2B-Y1472的磷酸化也被正钒酸钠100 ng所完全阻断。结论 PTPs抑制剂正钒酸钠,通过降低脊髓NR2B的酪氨酸磷酸化,逆转炎性疼痛动物的NMDA受体功能亢进,产生明显的镇痛作用。     

γ-氨基丁酸能去抑制对脊髓细胞外信号调节激酶2的激动作用

目的 探讨脊髓γ-氨基丁酸(GABA)能去抑制对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)活性的影响及其与痛行为改变的关系。方法 正常小鼠鞘内注射(ith)比扣扣灵碱(荷包牡丹碱, bicuculline)50 ng·g^-1(5 μl)模拟GABA能去抑制,左后足底sc给予弗氏完全佐剂制备炎性疼痛模型,小鼠ith给予GABA_A受体激动剂地西泮0.5 μg·g^-1(5 μl)或ERK1/2抑制剂PD-98059 0.25 μg·g^-1(5 μl)后,测定ERK1/2活性和小鼠缩足阈值。结果 与正常对照组的缩足阈值(1.24±0.07)g相比, 正常小鼠ith给予比扣扣灵碱50 ng·g^-1的缩足阈值显著降低((0.42±0.17)g,P<0.05),给予PD-98059 0.25 μg·g^-1后缩足阈值显著升高((1.29±0.37)g,P<0.05)。与炎性疼痛模型组的缩足阈值(0.28±0.06)g相比,炎症小鼠ith给予地西泮0.5 μg·g^-1的缩足阈值显著升高((0.99±0.12)g,P<0.05),且给予PD-98059 0.25 μg·g^-1后缩足阈值也显著升高((0.97±0.17)g,P<0.05)。Western免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,比扣扣灵碱显著提高ERK2的磷酸化水平((152±24)%,P<0.05)。并且弗氏完全佐剂也可提高小鼠脊髓ERK2的磷酸化水平((163±42)%,P<0.05),ith给予地西泮0.5 μg·g^-1,则显著降低CFA诱发的小鼠脊髓ERK2的磷酸化水平((91±34)%,P<0.05),同时地西泮和PD-98059有效缓解炎性疼痛症状。结论 GABA能去抑制对脊髓背角ERK2有激活作用,并与炎性疼痛的形成有关。     

外周组织损伤对脊髓AMPA受体突触表达的影响及其机制

目的研究外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触表达的影响及其分子调节机制。方法小鼠足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA),建立炎性疼痛模型;24 h后分离L4～L5脊髓背角,提取"富含突触后致密质(PSD)"的亚细胞结构,免疫印迹法检测AMPA受体GluR2亚基突触表达的变化,并观察cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)在调节GluR2突触含量中的作用。结果 CFA在引发痛觉超敏的同时,脊髓背角GluR2的突触含量明显升高。虽然PKA抑制剂H-89并不影响正常小鼠的痛阈及GluR2的突触含量,但H-89却能有效缓解炎性痛觉超敏,同时完全翻转CFA诱发的GluR2亚基在突触中的过量表达。结论外周组织损伤通过激活脊髓PKA,明显提高AMPA受体GluR2亚基在脊髓突触中的含量,可能是慢性炎性疼痛形成的重要机制。