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小剂量FK778对大鼠移植肾慢性排斥反应的预防作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨小剂量FK778对大鼠移植肾慢性排斥反应的预防作用。方法应用显微外科技术制作移植肾慢性排斥反应大鼠模型,将肾移植大鼠分为两组。肾移植后第16周开始治疗组大鼠接受FK778每日5mg/kg体重灌胃,对照组接受赋形剂。移植后每4周行24h尿蛋白含量测定,第24周处死大鼠,对移植肾组织行组织学、免疫组织化学及实时定量RT—PCR检测。结果治疗组大鼠蛋白尿、肾组织病理损害程度,淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润程度和对照组比较显著减轻,肾组织生长因子TGF-β基因的表达也减少。结论小剂量FK778能预防大鼠移植肾慢性排斥反应。移植肾组织T淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润减轻,TGF-β生长因子基因表达的减少,可能是其预防同种移植肾慢性排斥反应机制中的重要环节。 相似文献
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【目的】观察重组人白细胞介素6(rIL-6)在体外对人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2)增殖及生物学表型的影响。探讨rIL-6对HK-2细胞作用的时间-效应及剂量-效应关系。【方法】用MTT比色法检测rIL-6对细胞增殖的影响;用流式细胞术检测rIL-6对细胞周期及α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)阳性细胞百分率的影响;倒置显微镜观察rIL-6对HK-2细胞形态改变的影响。【结果】MTT比色法示,rIL-6在10~50ng/mL作用浓度范围内促进HK-2细胞增殖,呈剂量、时间依赖效应;rIL-6作用浓度为100~200ng/mL时抑制细胞增殖,随作用浓度增加抑制作用加强(F=201.582,P〈0.001),(F=43.943,P〈0.001)。rIL-6影响HK-2细胞的DNA合成。HK-2细胞有基础量的α—SMA表达,25ng/mL rIL-6与HK-2孵育1~48h后,α—SMA阳性细胞百分率高峰出现在48h(F=442.22,P〈0.001)。rIL-6干预下,HK-2细胞形态由卵园型渐转变为长棱型、长条型。【结论】rIL-6可促进HK-2细胞增殖及生物学表型的转化,但大剂量的rIL-6可抑制HK-2细胞增殖。 相似文献
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HMG-CoA还原酶抑制剂对肾病综合征大鼠肝脏低密度脂蛋白受体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察在大鼠肾病综合征模型中使用3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂洛伐他汀(Lovastatin)治疗对肝脏低密度脂蛋白(LDL)受体表达的影响,探讨他汀类药治疗肾病综合征高脂血症的机制。方法大鼠2次尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型;采用灌胃法给予大鼠洛伐他汀治疗2周。采用Western blot和RT-PCR技术分别检测LDL受体蛋白和其mRNA在肝脏的表达,同时检测大鼠相关血生化指标。结果肾病综合征大鼠洛伐他汀治疗2周后,血清总胆固醇、LDL胆固醇和三酰甘油以及尿蛋白均显著降低(均P〈0.05),血清白蛋白显著升高(P〈0.05),血肌酐在各组间差异无显著性意义(P〉0.05);肝脏LDL受体蛋白较肾病综合征组显著增加(P〈0.01);肝脏LDL受体mRNA水平在各组间差异无显著性意义。结论肾病综合征大鼠经洛伐他汀治疗后,其肝脏LDL受体缺乏得到明显改善,伴随的高脂血症也得到明显改善。 相似文献
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肿瘤坏死因子(TNF),主要是由激活的巨噬细胞产生的一种细胞因子,大量资料表明,TNF具有多种生物学活性,是机体炎症及免疫反应的重要调节因子,在肾小球损伤及肾间质病变中具有重要作用。结合中医学理论,笔者对TNF与中医分型关系进行了探讨,现报道如下。1 材料与方法检测对象 本组66例原发性肾小球疾病(下称“肾病”)患者为本科门诊及肾内科住院病人,已除外各种继发性肾脏疾病,均符合1992年6月中华肾脏病学会制订的原发性肾小球疾病的临床分型标准[1]。本组66例中,诊为慢性肾炎23例,隐匿性肾炎30例,肾病综合征13例。正常人30例,均为本院… 相似文献
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目的探讨Megalin基因对尿白蛋白刺激肾小管上皮细胞(HK-2)后释放趋化因子的影响。方法构建长期下调人Megalin基因表达的慢病毒载体,并包装慢病毒感染人HK-2细胞,以此获取Megalin表达下调的HK-2细胞株,用尿白蛋白刺激此细胞株,检测对照组和干扰组细胞释放MCP-1、RANTES、Fractalkine等趋化因子的表达变化。结果与对照组相比,干扰组MCP-1、Fractalkine的表达有显著性下降,RANTES的表达没有明显变化。结论 Megalin受体在介导肾小管上皮细胞白蛋白内吞的同时,能刺激趋化因子的释放;Megalin受体表达下调能显著抑制趋化因子的释放从而缓解炎症刺激。 相似文献
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目的:为探讨沉默Megalin基因对肾小管上皮细胞Megalin蛋白诱导表达的抑制作用,构建长期下调Megalin蛋白表达的慢病毒载体作为研究工具。方法:分别用30,50,80,100nmol/LsiRNA或对照siRNA转染人HK-2细胞,48h后用免疫荧光和RT-PCR鉴定Megalin基因表达筛选有效的序列,用有效或对照组序列的正义链和反义链,中间加loop环,两端加入XhoⅠ和hindⅢ的酶切位点作为目的序列,经过XhoⅠ和HindⅢ双酶切的慢病毒载体质粒PLL3.7作为载体,将目的序列与载体连接,转化到XL-10Gold高感受态大肠杆菌中,XhoⅠ和HindⅢ双酶切初步鉴定,测序进一步鉴定正确的序列。得到长期下调人Megalin基因表达的慢病毒载体,并包装慢病毒感染人HK-2细胞,免疫组化鉴定干扰有效,以此获取Megalin表达下调的HK-2细胞株。结果与结论:成功筛选出有效干扰人Megalin基因的siRNA,通过慢病毒感染成功获得长期稳定下调人Megalin表达的肾小管上皮细胞株。 相似文献
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JAK2/STAT3信号通路在IL-6介导肾小管上皮细胞转分化中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24 h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0 h、24 h、48 h7、2 h不同时间点α-SMA mRNA、E-cadherin mRNA的表达。采用Western blot方法检测25 ng/ml浓度的IL-6刺激24 h、48 h、72 h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50 ng/ml浓度的IL-6刺激30 min,以及IL-6(25 ng/ml)刺激0、15 min、30 min、60 min、120 min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4 h,IL-6(25 ng/ml)分别刺激30 min后及48 h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMA mRNA、蛋白的表达,下调E-cadherin mRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30 min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。 相似文献
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目的探讨蛋白尿对IgA肾病(IgAN)小管间质病理变化的影响.方法对68例IgA肾病患者临床病理资料进行回顾性分析.根据24小时尿蛋白排泄量将68例患者分为A组(21例,<1 g/24 h)、B组(33例,1.0~3.0 g/24 h)和C组(14例,>3.0 g/24 h).小管间质病理损害按Katafuchi R的半定量标准评分.结果蛋白尿程度增加,肾小管间质病理损害明显,组间比较有显著性差异(P<0.05).蛋白尿程度与尿视黄醇结合蛋白含量及血清C反应蛋白水平呈显著正相关(r=015302,P<0102).结论蛋白尿可能通过促进小管间质的免疫炎症反应,加重小管间质的损伤,是IgA肾病慢性进展的重要影响因子之一.对IgA肾病蛋白尿进行早期干预治疗有重要临床意义. 相似文献